Menu Principal

Alzheimer est une molécule Smart Speed bosse sur la cellule nerveuse transport autoroute

Total vues: 377
Word Count: 959

Chercheurs de l'University of Pennsylvania School of Medicine a découvert que des protéines cargo transportant des produits chimiques dans les cellules nerveuses réagissent différemment lorsqu'ils sont exposés à la protéine tau, qui joue un rôle important dans la maladie d'Alzheimer.

Dynein kinésine et protéines cellulaires de transport de fret vers les voies diamétralement opposées appelés microtubules. Tau microtubules se lie à la surface et agit comme un coup de la vitesse de réglementer la circulation de protéines, le groupe a trouvé. «Mais il s'agit d'une puce de vitesse bosse car elle empêche ces différentes protéines moteur à des degrés divers", explique Ram premier auteur Dixit, PhD, un stagiaire postdoctoral dans le laboratoire de l'auteur principal Erika Holzbaur, PhD, professeur de physiologie.

"Nos résultats montrent un mécanisme de régulation du transport des nutriments, des molécules de signalisation, les protéines et les déchets le long d'une cellule nerveuse de l'axone, affirme Dixit.

"Maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer se posent lorsque des morceaux de ce système d'expédition va mal."

Le transport effectué par dynein et kinésine est requis pour la fourniture en continu de nouvelles protéines de la synapse axone et de maintenir la fonction cellulaire normale, et il est également nécessaire d'enlever les anciennes, mal pliées ou agrégées de la dégradation des protéines. Tout aussi important, ce transport est nécessaire pour se déplacer d'autres protéines de la synapse des cellules nerveuses à la cellule du corps, qui est également nécessaire pour maintenir les neurones en bonne santé.

Dans les neurones, les microtubules sont abondamment décorée de tau. Dynein kinésine et rencontre le tau molécules sur leurs voyages le long des microtubules. Le groupe a constaté que Penn dynein, qui transporte des charges vers l'intérieur de la cellule, les manoeuvres autour de tau et que, kinésine, qui transporte des charges vers l'extérieur de la cellule, où il se détache rencontres tau.

Ces résultats semblent en ligne le 17 Janvier à l'avance dans les sciences de la publication imprimée.

Dynein et kinésine individuelles maneuverings face à de tau permettre à la cellule d'être en mesure de décharger la cargaison où il doit aller avec d'affiner la précision. "Tau peut déterminer où kinésine décharge marchandises le long des microtubules pistes qui rayonnent à la surface des cellules du centre", dit Holzbaur. "Et dynein la capacité de sauvegarder et de remettre les gaz quand il rencontre un obstacle, tels que tau peut être un mécanisme permettant de s'assurer que ce dernier est au centre de la cellule avec sa précieuse cargaison."

Le groupe a mené des études utilisant molécules individuelles se déplacent le long d'un tau-microtubules décoré de déterminer les effets de tau sur dynein kinésine et du mouvement. Mutations in moteurs moléculaires tels que dynein kinésine et peut conduire à la dégénérescence des neurones. Ces mutations, par exemple, diminuer l'efficacité de dynein et kinésine. Ce problème peut conduire à l'accumulation de protéines mal repliées dans la cellule, qui, à son tour, peut conduire à la dégénérescence des neurones.

"Il ya un thème de plus en plus que les défauts dans les transports sont étroitement associés à la neurodégénérescence", dit Holzbaur. «C'est déjà été montré dans la maladie d'Alzheimer qu'il ya un changement dans la répartition des tau long de microtubules. Kinésine Au lieu de se rapprocher de sa cargaison à la surface extérieure de la cellule, tau s'accumule dans le corps de la cellule et la kinésine cargaison de protéines nouvellement synthétisé est perdu au début , Et non à la surface des cellules, ce qui cause des problèmes. Nos conclusions expliquer comment cela peut arriver. "

Co-auteurs sont Yale E. Goldman, MD, PhD, directeur de l'Institut de Pennsylvanie musclés, et Jennifer L. Ross, PhD, un stagiaire postdoctoral dans le laboratoire de Holzbaur maintenant au Département de Physique à l'Université du Massachusetts, Amherst.

Ce travail a été financé par l'Institut national de l'arthrite et de l'appareil locomoteur et de la peau des maladies et la National Science Foundation. PENN médecine est une 3,5 milliards de dollars dédiés à l'entreprise des missions de l'éducation médicale, la recherche biomédicale, et de l'excellence dans les soins aux patients. PENN consiste médecine de l'University of Pennsylvania School of Medicine (fondée en 1765 en tant que nation de la première école de médecine) et l'University of Pennsylvania Health System.

Penn's School of Medicine est actuellement classée n ° 3 en la nation dans US News & World Report de l'enquête de haut orientés vers la recherche des écoles de médecine et, selon les plus récentes données provenant du National Institutes of Health, a reçu plus de 379 M $ en fonds de recherche du NIH en L'exercice 2006. Soutenir les 1400 professeurs à plein temps et 700 étudiants, l'Ecole de médecine est reconnue mondialement pour son enseignement supérieur et de formation de la prochaine génération de scientifiques et de médecins-chefs de la médecine universitaire.

L'University of Pennsylvania Health System comprend trois hôpitaux ses phares hospitalier, l'Hôpital de l'Université de Pennsylvanie, l'un des cotés de la nation "Honor Roll" hôpitaux par US News & World Report; Pennsylvania Hospital, le premier hôpital du pays, et Penn Presbyterian Medical Centre d'une faculté plan pratique, un dispensateur de soins primaires réseau, deux multispecialty installations satellitaires, et les soins à domicile et de soins palliatifs.

University of Pennsylvania School of Medicine
3600 Market St., Ste 240
Philadelphia, PA 19104
France
Http://www.med.upenn.edu

Partagez cet article à:
Add this page to Delicious