Aperçu de la maladie d'Alzheimer fourni par Engineered souris
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Un facteur qui détermine comment une personne à risque de développement est d'apparition tardive la maladie d'Alzheimer (MA) est la version du gène APOE qu'elles véhiculent - qui exercent le gène qui leur permet de prendre la forme de apoE4 L'apoE protéines sont plus exposés et ceux qui transportent le gène qui leur permet de prendre la forme apoE2 sont moins à risque. On a avancé l'hypothèse que l'augmentation de la quantité de lipides (graisses), associée à l'apoE par surexprimant la protéine ABCA1 pourrait diminution des dépôts amyloïdes dans le cerveau, la caractéristique de la MA. Preuve à l'appui de cette hypothèse a été généré chez la souris par David Holtzman et collaborateurs à la Washington University School of Medicine, St Louis.
Dans cette étude, des souris qui offrent un modèle de la maladie d'Alzheimer (souris PDAPP) ont été conçus pour surexpriment la protéine ABCA1 dans le cerveau. Ces souris ont des caractéristiques presque identiques à PDAPP souris n'exprimant apoE - ils avaient diminué de dépôts amyloïde dans le cerveau par rapport à la normale PDAPP souris. Comme le PDAPP souris surexprimant ABCA1 dans le cerveau avaient subi une augmentation de la quantité de lipides associés à l'apoE, les auteurs ont conclu que l'hypothèse de la médiation ABCA1 accroissement de la quantité de lipides associés à l'apoE diminuerait les dépôts d'amyloïde dans le cerveau était correcte. En outre, ils ont suggéré que les approches visant à accroître la fonction de ABCA1 dans le cerveau pourrait être bénéfique pour les personnes avec, ou à risque de développer, AD.
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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Titre: surexpression de ABCA1 réduit les dépôts amyloïdes dans le PDAPP modèle murin de la maladie d'Alzheimer
Auteur: David M. Holtzman
Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri, Etats-Unis.
Source: Karen miel
Journal of Clinical Investigation
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À propos de l'auteur
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