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Contrôler le processus de vieillissement

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Supprimer un nettoyage cellulaire-mécanisme appelé autophagie peut accélérer l'accumulation des agrégats de protéines qui conduit à la dégénérescence de neurones. Dans un prochain numéro de Autophagy, des chercheurs de l'Salk Institute for Biological Studies rapport pour la première fois que le contraire est vrai aussi: Stimuler l'autophagie dans le système nerveux des mouches des fruits a empêché l'accumulation dépendant de l'âge des dommages cellulaires dans les neurones et promu Longévité.

"Nous avons découvert que les niveaux de plusieurs des principaux membres de parcours sont réduits de tissu neural chez la drosophile comme une partie normale du vieillissement», affirme Kim auteur principal Finley, Ph.D., chercheur au Laboratoire de neurobiologie cellulaire, «ce qui donne à penser il ya un âge Tributaires de la suppression de l'autophagie qui peut être un facteur contribuant à l'alimentation humaine maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer. "

Comme la population américaine vieillit, les questions concernant le processus de vieillissement et comment elle peut être influencée positivement sont de plus en plus au centre de la recherche scientifique et de l'intérêt public. Le liée à l'âge accumulation de lipides et de protéines endommagées par des formes agressives chimiquement de l'oxygène est considéré par la plupart dans le domaine de la gériatrie d'être une partie normale du processus de vieillissement. En conséquence, dans la plupart des maladies associées à l'âge, telles que la maladie d'Alzheimer, les protéines endommagées accumulent en quantités excessives, ce qui conduit progressivement à la mort des cellules dans le cerveau.

Toutes les cellules subissent autophagie - littéralement auto-alimentation, - qui exige que l'assemblage de vésicules spécialisées appelées autophagosomes. Ces vésicules surround engloutir endommagées ou protéines cellulaires ou les structures du trafic, puis le «sac poubelle» à un deuxième groupe de vésicules, qui dispose de la corbeille à l'aide d'enzymes digestives. Ce processus peut être favorisé lorsque les animaux sont placés sur une diète restreinte en calories, un régime connu pour prolonger la durée de vie.

"Le rôle de l'autophagie facilite l'élimination de endommagées molécules qui s'accumulent au cours du vieillissement cellulaire", explique Finley. "Cela peut être particulièrement important dans le système nerveux depuis les neurones endommagés produisent des molécules à un taux beaucoup plus élevé que la plupart des types de cellules." Rester libre de cellules endommagées molécules est critique pour les neurones, car contrairement à de nombreuses cellules, ils n'ont pas diviser ou de remplacer eux-mêmes une fois créé à la naissance. "Ils comptent sur autophagie de concert avec d'autres voies de dégagement et de désintoxication pour se maintenir en bonne santé et le fonctionnement des décennies», explique Finley.

Pour leurs études, les chercheurs se sont tournés vers Salk la mouche drosophile, un puissant organisme modèle, dont la génétique peut être facilement manipulée. Lorsque premières expériences ont indiqué que l'expression de plusieurs gènes autophagie diminué au cours de la durée de vie normale de mouches des fruits, le Salk chercheurs se sont concentrés sur une seule protéine, Atg8a. Cette protéine est une composante essentielle nécessaire à la formation de nouveaux autophagosomes. Finley et son équipe ont constaté que les niveaux de Atg8a étaient significativement réduit de quatre semaines d'âge, une époque où les mouches sont considérées comme d'âge moyen. Dans le même temps, les agrégats de protéines ne sont pas efficacement éliminé par le nettoyage cellulaire équipage et ont commencé à s'accumuler.

Sans Atg8a, les choses allaient de mal en pis. Protéines endommagées balisée pour la dégradation a commencé à s'accumuler au début et à l'espérance de vie a chuté. "L'accumulation anormale de protéines agrégats avait des similitudes frappantes à ceux observés dans la plus courante des maladies neurodégénératives de l'homme», affirme Anne premier auteur Simonsen, Ph.D., un scientifique invité de l'Université d'Oslo, Norvège.

Lorsque les chercheurs ont gardé les niveaux de Atg8a neuronale élevée, le génie génétique des mouches ont été épargnés par les ravages du temps. Promotion de la voie non seulement permis d'éviter l'accumulation d'agrégats de protéines, mais également de manière significative la durée de vie moyenne. "Nos expériences montrent pour la première fois que l'autophagie génétiquement peuvent séquestrer et éliminer les protéines mal pliées et endommagées, qui s'accumulent dans les neurones comme partie normale du processus de vieillissement", explique Simonsen, "mais, plus important encore, ils démontrent que l'amélioration de l'apurement des protéines endommagées et Agrégats de protéines augmente la longévité. "

Signalisation de l'insuline et la restriction calorique sont les deux principaux facteurs déterminants de la longévité et ils ont aussi une incidence sur le niveau d'activité de l'autophagie. Par conséquent, la régulation autophagie, le parcours qui ont directement fait le travail de nettoyage, peut être le facteur clé dans le contrôle du processus de vieillissement, les chercheurs disent. «En maintenant l'expression d'un taux de limitation autophagie gène dans le vieillissement du système nerveux il ya une spectaculaire extension de la durée de vie et la résistance à l'âge associés stress oxydatif», explique Finley.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Les chercheurs qui ont également contribué à l'étude post-doctorant et co-premier auteur Robert C. Cumming, autrefois dans le Laboratoire de neurobiologie cellulaire au Salk Institute et maintenant à l'University of Western Ontario, Canada, et les chercheurs Andreas Brech, Ph. D., et Pauline Isakson, Ph.D., à la fois à l'Université d'Oslo, en Norvège, et le professeur David R. Schubert dans le Laboratoire de neurobiologie cellulaire.

Le Salk Institute for Biological Studies à La Jolla, en Californie, est une organisation indépendante à but non lucratif dédiée à des découvertes fondamentales en sciences de la vie, l'amélioration de la santé humaine et à la formation des futures générations de chercheurs. Jonas Salk, MD, dont le vaccin contre la polio pratiquement éliminé la maladie invalidante de la poliomyélite en 1955, l'Institut a ouvert en 1965 avec un don de la terre de la ville de San Diego et le soutien financier de la Marche des dix sous.

Source: Gina Kirchweger
Salk Institute

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