Menu Principal

News from the Journal of Clinical Investigation

Total vues: 401
Word Count: 972

Engineered souris donnent un aperçu de la maladie d'Alzheimer

Un facteur qui détermine comment une personne à risque de développer est d'apparition tardive la maladie d'Alzheimer (MA) est la version du gène APOE qu'elles véhiculent - qui exercent le gène qui leur permet de prendre la forme apoE4 de l'apoE protéines sont plus Risque et ceux qui transportent le gène qui leur permet de prendre la forme apoE2 sont moins à risque. On a avancé l'hypothèse que l'augmentation de la quantité de lipides (graisses), associée à l'apoE par surexprimant la protéine ABCA1 pourrait diminution des dépôts amyloïdes dans le cerveau, la caractéristique de la MA. Preuve à l'appui de cette hypothèse a été généré chez la souris par David Holtzman et collaborateurs à la Washington University School of Medicine, St Louis.

Dans cette étude, des souris qui offrent un modèle de la maladie d'Alzheimer (souris PDAPP) ont été conçus pour surexpriment la protéine ABCA1 dans le cerveau. Ces souris ont des caractéristiques presque identiques à PDAPP souris n'exprimant apoE - ils avaient diminué de dépôts amyloïde dans le cerveau par rapport à la normale PDAPP souris. Comme le PDAPP souris surexprimant ABCA1 dans le cerveau avaient subi une augmentation de la quantité de lipides associés à l'apoE, les auteurs ont conclu que l'hypothèse de la médiation ABCA1 accroissement de la quantité de lipides associés à l'apoE diminuerait les dépôts d'amyloïde dans le cerveau était correcte. En outre, ils ont suggéré que les approches visant à accroître la fonction de ABCA1 dans le cerveau pourrait être bénéfique pour les personnes avec, ou à risque de développer, AD.

TITRE: surexpression de ABCA1 réduit les dépôts amyloïdes dans le PDAPP modèle murin de la maladie d'Alzheimer

Contacter l'auteur: David M. Holtzman
Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri, Etats-Unis.

Voir, c'est croire: visualisation de l'inflammation dans le tissu adipeux

Les personnes qui sont obèses ont un risque accru de développer un ensemble de troubles médicaux associés au diabète de type 2 et les maladies du cœur connue sous le nom de syndrome métabolique. Des études récentes ont suggéré que adipeux (graisse) tissus obésité induit un état inflammatoire qui est crucial pour le développement du syndrome métabolique.

Dans une nouvelle étude, Satoshi Nishimura, Ichiro Manabe, et ses collègues de l'Université de Tokyo, Japon ont développé une technique basée sur la microscopie confocale laser de visualiser les interactions cellulaires dans les tissus adipeux de souris in vivo à haute résolution spatio-temporelle. Changements indicatif de l'inflammation ont été observées dans les tissus adipeux des souris qui étaient obèses grâce à des mutations génétiques et des souris qui étaient obèses à la suite d'être nourris avec un régime alimentaire riche en lipides. En outre, les cellules endothéliales du tissu adipeux pourrait être vu interagir avec les cellules inflammatoires connus comme les macrophages, indiquant un rôle central pour l'interaction entre ces deux types de cellules dans l'activation de l'inflammation dans le tissu adipeux. Les auteurs ont donc conclu que le tissu adipeux obésité est une maladie inflammatoire et a suggéré que cette technique pourrait permettre à l'efficacité des thérapies potentielles pour le traitement des personnes ayant des maladies issues de tissus adipeux obésité à évaluer in vivo chez la souris.

TITRE: imagerie in vivo chez la souris révèle cellule locale dynamique et de l'inflammation dans le tissu adipeux obèses

AUTEUR CONTACT: Satoshi Nishimura
Université de Tokyo, Tokyo, Japon.

Ichiro Manabe
Université de Tokyo, Tokyo, Japon.

Facteur I complète le rein

Membranoproliferative glomérulonéphrite de type II (MPGN2) est une maladie inflammatoire des reins. Elle est caractérisée par la présence de la protéine C3 compléter glomérulaire sol le long des membranes (GBMs), qui font partie des structures de base de filtration du rein. Bien que les deux protéines (facteur Facteur H et I) réglementer un parcours par lequel C3 peuvent être activées, seuls déficit en facteur H est associé à MPGN2. Une explication possible de cette discordance a été fourni par Matthew Pickering et ses collègues de l'Imperial College, Royaume-Uni, qui a montré chez la souris que la génération de fragments C3 activées dans la circulation par j'étais facteur crucial pour le développement de MPGN2 facteur associé à H Lacune.

Dans l'étude, les souris n'exprimant soit facteur I ou à la fois facteur facteur H et I ont été jugées non-like MPGN2 développer la maladie. Toutefois, lorsque les souris n'exprimant facteur facteur H et I ont été administrés facteur I, C3 fragments ont été détectés dans le plasma et C3 a été déposé sur le GBM. Une analyse plus approfondie en utilisant la transplantation d'études ont révélé que la C3 déposés sur le GBM est dérivé du plasma, et a conduit les auteurs à suggérer que ce soit la prévention de la génération des fragments de C3 dans la circulation ou de les séquestrer pourrait abroger C3 dépôts sur le GBM.

TITRE: Facteur I est nécessaire pour le développement de la glomérulonéphrite membranoproliferative en facteur H-deficient mice

Auteur avec: Matthew C. Pickering
Imperial College, Hammersmith Campus, London, United Kingdom.

----------------------------
Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
----- -----------------------

Source: Karen miel
Journal of Clinical Investigation

Partagez cet article à:
Add this page to Delicious