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Nouvelles du Journal of Neuroscience

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1. Neuron, Astrocyte, et Oligodendrocyte transcriptomes

John D. Cahoy, Ben Emery, Amit Kaushal, Lynette C. Foo, Jennifer L. Zamanian, Karen S. Christopherson, Yi Xing, Jane L. Lubischer, Paul A. Krieg, Serguei A. Krupenko, Wesley J. Thompson, et Ben A. Barres

Dans ce numéro, Cahoy et al. Décrire une base de données complète de l'expression génétique quantitative des données de neurones, astrocytes et oligodendrocytes forebrain isolés de la souris à différents stades de développement. Pour ce faire, les auteurs ont d'abord développé une nouvelle stratégie de purification, impliquant immunopanning et fluorescence-activated cell tri, afin d'obtenir près de purs échantillons de chaque type de cellules, y compris les astrocytes matures. Ils ont alors l'expression de profilés> 20000 gènes utilisant GeneChip arrays. En plus de fournir une foule de données quantitatives gène enrichissement pour la communauté des neurosciences, de leur analyse a révélé que les transcriptomes des astrocytes et des oligodendrocytes sont aussi différents les uns des autres car ils sont de neurones en culture et que les astrocytes sont sensiblement différents de maturité astrocytes (peut-être l'ex - Plus proche de réactif astrocytes). En outre, une nouvelle, très spécifiques, largement exprimé marqueur astrocytaire, aldhL1, a été identifié. Enfin, l'analyse moléculaire des gènes parcours suggéré que la phagocytose peut être une fonction majeure des astrocytes.

2. Retinocollicular cours de la période prolongée de la plasticité synaptique dans a2-/ - Souris

Ruchir D. Shah et Michael C. Crair

Spontanée rétiniennes vagues, médiatisé par des synapses cholinergiques au cours de la première semaine après, on pense à conduire retinotopic affinement de la carte dans le colliculus supérieur. Cette semaine, Shah et Crair utiliser la souris n'exprimant nicotinic acetylcholine receptor subunit a2 (a2-/ -) pour enquêter sur les mécanismes de la plasticité synaptique dans retinocollicular synapses. Dans les souris normales, l'AMPA / récepteurs NMDA ratio et l'amplitude des courants est passé de AMPA postnatale jour 3 (P3) à P7, tandis que la proportion des synapses silencieuses diminué. Ces changements ont également eu lieu dans a2-/ - souris, mais seulement après la deuxième semaine après, quand le glutamate-mediated rétiniennes vagues se produire. Le retard dans la maturation des synapses dans retinocollicular-a2 / - souris a été de pair avec une longue période au cours de laquelle de potentialisation à long terme (LTP) pourrait être suscité: un paradigme de la stimulation rétinienne imité vague rafales LTP suscité dans la majorité des synapses dans P3 - P4 contrôle de la souris, mais pas P6-P7 contrôles, alors que cette stimulation produite dans a2-LTP / - souris à deux âges.

3. Antimanic drogue et AMPA Receptors

Jing Du, Creson Thomas K., Long-Jun Wu, Ming Ren, Neil A. Gray, Cynthia Falke, Yanling Wei, Wang Yun, Rayah Blumenthal, Rodrigo Machado-Vieira, Peixiong Yuan, Chen Guang, Min Zhuo, et Husseini MK Manji

Bien que le lithium et le valproate ont longtemps été utilisés pour traiter les troubles maniaco-, le mode d'action de ces traitements structurellement différents, n'est pas totalement élucidé. Du et al. Maintenant indiquent que ces médicaments réduisent le trafic des récepteurs AMPA GluR1/GluR2 tetramers de synapses. Traitement chronique de rats avec des doses thérapeutiques de lithium ou au valproate de réduction des niveaux de GluR2 hippocampique dans synaptosomes, comme cela avait été démontré précédemment pour GluR1. Dans l'ensemble, le niveau d'expression de GluR2 dans l'hippocampe est resté inchangé, toutefois, suggérant que la diminution de l'expression membranaire peut résulter d'une baisse des récepteurs de trafic. Cette hypothèse a été appuyée par le traitement chronique des rats avec un peptide de fusion qui bloque spécifiquement PKA phosphorylation de la Ser 845 à GluR1, un site nécessaire à l'insertion de GluR1 / 2 tetramers en membranes. Le traitement de simuler les effets de lithium et le valproate GluR1 et GluR2 localisation, et il a également diminué amphétamine induit une hyperactivité, un modèle commun de manie.

4. Environmental Trigger pour la maladie d'Alzheimer

Jinfang Wu, Md. Riyaz Basha, Brian Brock, David P. Cox, Fernando Cardozo-Pelaez, Christopher A. McPherson, Jean Harry, Deborah C. Rice, Bryan Maloney, Demao Chen , Debomoy K. Lahiri, et Nasser H. Zawia

Début de l'exposition à des toxines environnementales peuvent conduire à des maladies bien plus tard dans la vie. Cette semaine, Wu et al. Rapport que les primates exposés au plomb ont montré que les nourrissons de la maladie d'Alzheimer (MA)-comme pathologie ans plus tard. De la naissance à 400 d de l'âge, les singes ont été exposés à des niveaux de plomb que produit aucun signe évident de toxicité. Bien que les jeunes adultes de plomb dans le sang des singes ont été exposés dans indiscernables de celles des commandes, au moment de l'examen à environ 23 ans d'âge, le cerveau de singes exposés au plomb présentait de nombreuses caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, y compris Aa plaques et les enchevêtrements neurofibrillaires, ainsi qu'une augmentation Aa expression de la protéine précurseur (APP) et Sp1, un facteur de transcription qui régule l'expression APP. ADN méthyl transférase je activité a été réduite en plomb singes exposés, tandis que les dommages oxydatifs à l'ADN était augmentée. Ces résultats indiquent que l'exposition au plomb tôt dans la vie peut prédisposer les animaux à la suite de maladies neurodégénératives, éventuellement au moyen de modifications dans la méthylation de l'ADN et de l'oxydation.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Source: Sara Harris
Society for Neuroscience

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