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Médicaments utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde peut avoir des avantages cachés

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Puissant médicaments utilisés pour traiter les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde ont un profond, auparavant inconnu effet sur le système immunitaire, découper moléculaire "camps d'entraînement" pour les voyous des cellules qui jouent un rôle de plus en plus reconnu dans les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et Lupus.

Une équipe de médecins et de scientifiques de l'Université de Rochester Medical Center indique que la drogue connue sous le nom de composés anti-TNF - qui incluent les médicaments tels que l'Enbrel, Humira et Remicade - affectent nos cellules B, qui jouent un rôle dans de nombreuses maladies auto-immunes.

Dans une étude publiée dans le "cutting-edge" de la section 15 Janvier numéro du Journal of Immunology, l'équipe a constaté que les composés anti-TNF contribuer à l'élimination de l'activité anormale des cellules B chez les patients, ce qui soulève la possibilité que les médicaments améliorent la santé Des patients d'une façon personne ne s'est rendu compte auparavant.

"Les plus importantes considérations pour toute drogue sont les suivantes: Est-il dangereux, et ça marche?" Dit Ignacio Sanz, MD, professeur de médecine, de microbiologie et d'immunologie, et l'un des deux rhumatologues menant la recherche. "La réponse est certainement" oui "à ces deux questions pour ces composés anti-TNF. Les médicaments ont révolutionné le traitement des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Mais il s'avère également que, même si des millions de patients ont été traités par ces médicaments, nous Ne l'ont pas vraiment compris, dans une mesure importante la façon dont elles fonctionnent réellement. "

Sanz équipe avec Jennifer Anolik, MD, professeur adjoint de médecine, et leurs deux laboratoires ainsi étudié le système immunitaire d'une manière souvent pas fait dans les personnes. Ils ont travaillé avec l'oreille, le nez et la gorge des médecins qui ont pris un petit extrait d'un patient amygdales, donnant aux scientifiques une fenêtre directement dans les structures du système lymphatique, plutôt que de fonder leur analyse sur des cellules dans le flot sanguin.

Anolik Sanz et a constaté que les médicaments anti-TNF perturber l'architecture des structures dans notre système lymphatique appelé centres germinatifs, qui sont un type de terrain d'entraînement pour les cellules immunitaires. Normalement, les structures apparaissent quand nous sommes malades, surgissant tout à coup comme une sorte de camp pour les cellules immunitaires comme les lymphocytes B et les lymphocytes T qui mélangent et échanger des informations sur les envahisseurs, comme les bactéries et les virus. Les structures rapidement baratte en beaucoup de lymphocytes B, dont le corps se sert pour baliser les envahisseurs de leur destruction.

Les personnes en bonne santé, une fois que l'infection est battu décollage, les centres germinatifs s'estompent. Mais chez les personnes atteintes de maladie auto-immune chronique, comme la polyarthrite rhumatoïde ou de lupus, centres germinatifs rester trop longtemps, la formation d'une armée de cellules immunitaires faire des ravages dans tout le corps par l'erreur d'attaquer nos propres tissus.

«Il s'agit d'un élément essentiel de la réponse immunitaire", a déclaré Anolik. "Germinal centres où sont cruciaux de l'éducation de cellules B se déroule - où ils apprennent à attaquer les cellules qui, et lesquels ne pas le faire. Dysregulation en germinal center réactions peuvent jouer un rôle dans de nombreuses maladies auto-immunes."

L'équipe a constaté que les composés anti-TNF inhibe la fonction et l'organisation des cellules connu sous le nom de cellules dendritiques folliculaires, qui contribuent à former la centres germinatifs. Cellules dendritiques folliculaires ont longtemps tentacules qui verrouillent sur les cellules B et les maintenir en place au cours de leur «éducation», jouant un rôle qui n'est pas sans rappeler celle d'un parent forcer un enfant à s'asseoir et encore apprendre une leçon à propos des amis et des ennemis.

L'étude a inclus 45 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et de 22 adultes en bonne santé. Certains des patients atteints d'arthrite reçu l'étanercept (Enbrel), d'autres plus âgés ont reçu un médicament, le méthotrexate, et d'autres ont reçu deux.

Dans leur étude, l'équipe a constaté que le médicament anti-TNF, le pourcentage est tombé de la mémoire des cellules B dans le tissus lymphatiques par 40 pour cent chez les patients. Ils ont aussi constaté que les patients arthritiques qui ont reçu une thérapie anti-TNF avait environ un quart du nombre des centres germinatifs que les autres patients arthritiques. Les centres germinatifs qui existaient chez les patients étaient plus petits et moins organisés.

"Folliculaire cellules dendritiques sont comme le tissu qui maintient ensemble les centres germinatifs", a déclaré Sanz. "Si nous parvenons à perturber la constitution de ce réseau de cellules, comme l'anti-TNF ne composés, qui devrait diminuer le nombre de cellules B défectueux. Et c'est exactement ce que nous avons trouvé."

Les travaux antérieurs de l'équipe de Rochester et d'autres ont indiqué que les lymphocytes B jouent un rôle clé dans la polyarthrite rhumatoïde. Leur est l'une des premières études à examiner la façon dont les composés anti-TNF affecter les cellules B chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde.

Les scientifiques savent que le TNF, un messager chimique qui riles en place le système immunitaire, est un acteur important dans les maladies comme l'arthrite rhumatoïde, et c'était il ya environ 10 ans que la première drogue à inhiber le TNF ont été approuvés. Plus récemment, un médicament connu sous le nom de rituximab, qui cible les cellules B, a été approuvé en 2006 pour traiter la polyarthrite rhumatoïde. L'efficacité de ce médicament contre l'arthrite rhumatoïde est venue en grande partie comme une surprise pour beaucoup de médecins, dit Sanz, les scientifiques ont depuis longtemps pris en compte d'autres cellules immunitaires à être plus central dans la réalisation de la maladie. Les travaux de l'équipe de Rochester montre comment les deux types de médicaments peuvent travailler de façon similaire.

«Il ya beaucoup d'excitation au sujet du rôle des lymphocytes B dans les maladies autoimmunes", a déclaré Anolik. "Le lien entre le TNF-thérapie ciblée et cellules B dans la polyarthrite rhumatoïde n'a pas été vraiment apprécié."

Anolik est sur le point de commencer une étude, financée par le National Institutes of Health, à comparer à la façon dont deux personnes différentes de composés anti-TNF affecter les cellules B chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Les résultats pourraient aider à expliquer pourquoi certains patients réagissent bien à certains médicaments et pas d'autres, et pourrait aider les médecins à prédire quels patients qui bénéficient le plus de médicaments.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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En plus de Anolik et Sanz, auteurs de l'article des chercheurs Rajan Ravikumar et Eric Milner; techniciens Jennifer Barnard et Teresa Owen; biostatisticien Anthony Almudevar et otolaryngologists Chase Miller, MD, Paul Dutcher, MD, et James Hadley, MD

Les travaux ont été financés par l'Institut national de l'arthrite et de l'appareil locomoteur et de Skin Diseases et de l'Institut national des maladies allergiques et infectieuses, auto-immune par l'intermédiaire de son Centre d'excellence et le Centre pour la biodéfense de l'Immunodéficience populations à l'Université de Rochester.

Ce travail a également été financé par la Lupus Foundation of America, le Lupus Research Institute, et l'Alliance pour la recherche Lupus. C'est à travers le travail de l'équipe sur le rôle des lymphocytes B chez les patients avec lupus que Anolik Sanz et a commencé l'étude des mêmes cellules dans la polyarthrite rhumatoïde. Ils ont émis l'hypothèse avec John Looney, MD, que le rituximab, qui a été approuvé pour le traitement du lymphome, pourrait être efficace dans le lupus patients car il tue les cellules B errant. À la suite de leurs études, certains patients ont encore une rémission de leur maladie, huit ans après recevoir qu'un seul cours de traitement avec le composé. L'équipe des études sont en cours dans le lupus.

Source: Tom Rickey
University of Rochester Medical Center

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