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Protéine délicat équilibre derrière la réponse du système immunitaire à découvert

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Une équipe de chercheurs de l'University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine a identifié les interactions de protéines impliquées dans le système immunitaire qui lutte contre les processus d'infection encore, dans certaines maladies inflammatoires, court amok attaques amicales et de tissus.

Le Penn équipe, dirigée par Christopher Hunter, président du Département de pathobiologie à Penn Vet, a identifié les voies qui conduisent à la production des protéines de signalisation, ou cytokine, interleukine 10 (IL-10) qui joue un rôle important dans la régulation L'équilibre entre la protection des globules blancs, ou T, les cellules et une réaction pathologique et qu'il est hors de contrôle.

Alors que IL-10 est depuis longtemps reconnu comme un important facteur d'anti-inflammatoires, les événements qui conduisent à la production ont été mal compris. Selon les résultats des chercheurs, messager des protéines Interleukine 27, ou une combinaison de l'interleukine 6 et un autre type de messager molécule appelée facteur de croissance transformant bêta, la production d'IL-10. Ces résultats suggèrent que la modulation de ces molécules pourraient augmenter messager IL-10 concentrations tempérament hyperactif que les réponses immunitaires.

Cette information jette un éclairage nouveau sur la réaction du système immunitaire et peut fournir des moyens dirigés à intervenir dans de graves maladies auto-immunes telles que la colite, la sclérose en plaques et l'arthrite.

"Le plus profond, nous plonge dans le rôle des cytokines dans la réponse du système immunitaire, plus on se rend compte qu'ils font partie d'un système équilibré détaillée maîtrisées par le conflit fonctions de réglementation des cytokines eux-mêmes», a dit Hunter. «Lorsque combiné avec le travail de nos collègues chez Schering Plough, l'Université Harvard et Jefferson, ces études fournissent de nouveaux éclairages sur les voies qui peuvent être utilisés pour tempérer auto-inflammation".

Bien qu'il existe de nombreuses sources de l'IL-10 dans le corps, les détails de la façon dont il est la synthèse ont été mal compris. Hunter de l'équipe a déterminé que le processus commence avec les cytokines IL-27 et IL-6 induisant la production Th1, Th2 et Th17 cellules T et conclut que, comme les cytokines IL-27 peut promouvoir la capacité de ces cellules à produire des IL-10. L'effet était à la charge de la STAT1 et des facteurs de transcription STAT3 pour IL-27 et sur STAT3 pour IL-6.

Les chercheurs ont testé cette hypothèse en supprimant le récepteur IL-27 à partir de souris génétiquement modifiées. Une fois infecté par la maladie, les souris ont été incapables de générer la production de cellules T IL-10.

Dans des études antérieures, les chercheurs ont appris que Penn Interluekin-27 a été impliquée dans la réponse du système immunitaire, en limitant la durée et l'intensité de l'activation des globules blancs, un "interrupteur" à la cascade de protéines qui servent de messagers pour activer le système immunitaire. Préalablement à leur recherche, l'hypothèse générale était parmi les scientifiques que l'IL-27 promu l'inflammation.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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La recherche a été effectuée par Jason Stumhofer, Jonathan Silver, et Hunter Tajie Harris du Département de pathobiologie à Penn Vet; Arian Laurence et John O'Shea de l'immunologie moléculaire et de l'inflammation Direction de l'Institut national de l'arthrite et Muskoskeletal et Skin Diseases; Paige Porrett et Laurence Turka de Penn's School of Medicine; Matthias Ernst de l'Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer à Victoria, en Australie, et Christiaan Saris du ministère de la Inflammation Research in Thousand Oaks, Californie

L'étude a été soutenue par les National Institutes of Health, Scholler Fondation, Marie Lowe Cancer Center, Commonwealth de Pennsylvanie et de la Santé nationale et du Conseil de la recherche médicale de l'Australie.

Source: Reese Jordanie
Université de Pennsylvanie

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