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Mécanismes communs hérités de l'arriération mentale découvert par les chercheurs UT Southwestern

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Chercheurs de l'UT Southwestern Medical Center découvrent comment les cellules du cerveau sont affectées dans le syndrome X fragile, la cause la plus fréquente de retard mental héréditaire la plus fréquente et la cause génétique de l'autisme.

«Je pense que nous avons découvert un mécanisme fondamental qui sous-tendent le syndrome X fragile", a déclaré le Dr Kimberly Huber, professeur adjoint de neurosciences et auteur principal d'une étude figurant dans le mercredi édition du Journal of Neuroscience.

Le Dr Huber de la recherche avec des souris met l'accent sur la façon dont le syndrome X fragile touche la communication entre les cellules de l'hippocampe, région du cerveau qui est impliquée dans l'apprentissage et la mémoire. Ses résultats montrent que les deux types de signaux chimiques vont mal tourné dans le syndrome X fragile, indiquant que les médicaments qui interagissent avec ces signaux pourrait être une voie pour aider à traiter le syndrome.

«Plus nous connaissons les mécanismes de signalisation dans le cerveau normal conduire à la mémoire et l'apprentissage, mieux nous pouvons comprendre ce qui ne va pas dans des conditions telles que le syndrome X fragile", a déclaré M. Huber, qui est un Southwestern Medical Foundation Scholar in Medical Recherche. «Notre recherche est la préparation du terrain pour une telle compréhension et indique un nouveau domaine de recherche."

Syndrome de l'X fragile doit son nom parce qu'elle touche un seul gène, Fmr1, sur le chromosome X. Sous un microscope, la zone autour du gène semble plus étroit que la normale, ou «fragiles». Selon les Centers for Disease Control and Prevention, ce syndrome, qui survient principalement chez les hommes, qui touche environ une personne sur 4000 hommes blancs aux Etats-Unis

Elle provoque souvent une apparence physique y compris une saillie allongée face avec oreilles, hyperflexible articulations, et mentale des déficits allant des troubles de l'humeur à l'arriération mentale sévère. Une grande partie du traitement actuel met l'accent sur la thérapie comportementale combinée avec des médicaments pour contrôler l'humeur et les saisies.

Le Dr Huber précédemment co-découvert que les souris génétiquement modifiées pour manque Fmr1 ont un système de signalisation défectueux dans le cerveau qui contrôle l'apprentissage dans l'hippocampe. Ce système s'appuie sur un messager chimique appelée glutamate, qui dans des circonstances normales, les cellules nerveuses causes de protéines et de faire changer leurs modes de cuisson électrique en réponse à des situations d'apprentissage. En l'absence d'un gène Fmr1 travail correctement, la défaillance des systèmes de signalisation du glutamate.

En 2007, elle et ses collègues de UT Southwestern ont constaté que l'acétylcholine, une autre signalisation spécifiques chimiques, affecte de la même usine de fabrication de la protéine qui ne glutamate. Cette étude a paru dans un numéro récent du Journal of Neuroscience.

«Nous suggérons que le traitement qui affecte le système d'acétylcholine pourrait être un complément ou alternative aux médicaments ciblant le glutamate voie", a déclaré le Dr Huber.

Dans la présente étude, elle et chercheur postdoctoral Dr. Jennifer Ronesi enquêté sur une protéine, appelé Homère, qui sert en quelque sorte d'un soutien structurel pour le système du glutamate. Le glutamate Homer-système de support est déconnecté dans le syndrome X fragile. Le Dr Huber, le groupe a découvert que cette déconnexion entraîne une incapacité des cellules du cerveau, afin de rendre la nouvelle protéines importantes pour l'apprentissage et la mémoire.

"Ces résultats montrent que Homer joue un rôle vital en protéines et de l'apprentissage, donc il peut aussi indiquer que l'on pourrait cibler les médicaments," a déclaré le Dr Huber.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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La présente étude a été soutenue par les National Institutes of Health Research Foundation et FRAXA.

Source: Aline McKenzie
UT Southwestern Medical Center

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