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MIT corrige hérité retard, l'autisme chez la souris - à la recherche de points potentiels de traitement de la toxicomanie

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Chercheurs du MIT's Picower Institute for Learning and    Mémoire avons corrigé les principaux symptômes de retard mental et l'autisme en    Souris.

   Les travaux, qui seront publiés dans le numéro de Décembre 20 Neuron,    Indique qu'une certaine classe de médicaments pourrait avoir le même effet. Ces    Les drogues ne sont pas encore approuvés par la FDA, mais entreront bientôt en    L'objet d'essais cliniques.

   Syndrome de l'X fragile (FXS), affectant 100000 Américains, est la plus courante    Hérité cause de l'arriération mentale et de l'autisme. Les chercheurs du MIT    FXS corrigée chez la souris modèle de la maladie. «Ces résultats ont d'importantes    Implications thérapeutiques pour le syndrome de l'X fragile et l'autisme », a déclaré étude    Principal auteur Mark F. Bear, directeur de l'Institut Picower et Picower    Professeur de neurosciences au MIT.

   Les résultats soutiennent la théorie selon laquelle un grand nombre de troubles psychiatriques et de FXS    Symptômes neurologiques-apprentissage, le comportement autiste, à l'enfance    Épilepsie tige de trop activation de l'un des cerveaux en chef    - Les gestionnaires de réseau de récepteurs de glutamate métabotropique mGluR5.

   «Fragile X est un trouble de l'excédent-excédent de la connectivité synaptique, les protéines    Synthèse, la mémoire extinction, la croissance du corps, excitabilité, et remarquablement,    Tous ces excès peuvent être réduites en diminuant mGluR5 », a dit l'Ours, un Howard    Hughes Medical Institute enquêteur.

   Les personnes atteintes de FXS ont mutations dans le chromosome X du gène FMR1,    Encode l'X fragile, retard mental protéines, FMRP. L'étude du MIT    Constaté que FMRP et mGluR5 sont aux extrémités opposées d'une sorte de moléculaire    Bascule. Ils tiennent mutuellement en échec, et sans FMRP, mGluR5 signaux    Courir galopante.

   Bear et collègues d'étudier comment les gènes et l'environnement interagissent pour affiner    Connections dans le cerveau. Sont des synapses du cerveau et de leurs connecteurs    Des modifications sont à la base de tout apprentissage et la mémoire. Il ya de plus en plus    Consensus parmi les chercheurs que du développement tels que les troubles du cerveau    FXS autisme, la schizophrénie et devraient être considérés comme des "synapsopathies" --    Maladies de la plasticité synaptique et le développement (la capacité de changement de    Réponse à l'expérience).

   Épines dendritiques - nubs peu sur les neurones "branchlike recevoir des projections -    Beaucoup de synaptic apports d'autres neurones. Anormal épines ont longtemps    Été associé à diverses formes de retard mental de l'homme. En FXS,    Épines sont plus nombreuses, plus longues et plus spindly que ce qu'ils devraient être.    Thin épines ont tendance à former des liaisons faibles.

   L'équipe de recherche a constaté que 50 pour cent de réduction dans mGluR5 fixe    Multiples défauts de l'X fragile, la souris. Outre la correction    Épines dendritiques, réduit mGluR5 amélioré altéré le développement du cerveau et    Mémoire, la croissance normale du corps restauré, et a réduit de nombreuses saisies de la    Symptômes éprouvés par l'homme avec FXS.

   Les chercheurs ont utilisé le génie génétique pour réduire mGluR5, mais le même    Chose pourrait être accompli par un médicament. Bien qu'elle ne soit pas encore approuvé par le    FDA, mGluR5 bloquants sont entrer en essais cliniques humains. "Aperçus    Acquise par cette étude suggèrent de nouvelles approches thérapeutiques, non seulement pour    X fragile, mais aussi pour l'autisme et le retard mental d'origine inconnue »,    Bear dit.

   Plus tôt cette année, MIT Picower Institute et chercheur Susumu Tonegawa    Collègues état de résultats positifs en utilisant une approche différente de la    Inversant FXS symptômes. Tonegawa et ses collègues ont identifié un enzyme clé    Appelé p21-activated kinase, ou PAK, qui influe sur le nombre, la taille et    Forme des connexions entre neurones.

   En plus des ours, les auteurs incluent étudiant diplômé de la Brown University Gul    Dolen; Picower Institute stagiaire postdoctoral Emily Osterweil, BS    Shankaranarayana Rao de l'Institut national de la santé mentale et    Neurosciences en Inde, des étudiants diplômés du MIT Gordon B. Smith et Benjamin    D. Auerbach, et Sumantra Chattarji du National Center for Biological    Sciences et Tata Institute of Fundamental Research de l'Inde.

   Ce travail est financé par le National Institute of Mental Health;    National Institute of Child Health and Human Development, le National    Fragile X Foundation; FRAXA, une fondation de recherche X fragile, et la    Fondation Simons.

Http://www.mit.edu

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