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Un médicament a un effet secondaire disgracieux conduit à une nouvelle compréhension de la façon dont les cellules souches conserver leur puissance

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Comme la porcelaine fine et les objets en cristal, qui tendent à être utilisés avec parcimonie, les cellules souches divisent rarement. On a pensé qu'ils ont fait pour se protéger de l'usure inutile. Mais maintenant, une nouvelle recherche de l'Université Rockefeller a dévoilé la protéine qui met des freins sur la division des cellules souches et montre que les cellules souches ne peuvent pas besoin d'une telle protection surveillé à conserver leur puissance.

Cette recherche, publiée dans le numéro du 25 Janvier Cell, ce qui soulève des questions sur les cellules souches ont besoin pour maintenir leur capacité à régénérer les tissus. Il peut aussi être déterminant dans la mise au point de nouveaux traitements pour éclaircir les cheveux.

L'élan pour le travail a commencé il ya cinq ans lorsque Elaine Fuchs, directeur du Laboratoire de Biologie des cellules de mammifères et le développement, et plusieurs chercheurs dans son laboratoire a découvert que la protéine NFATc1 a été l'un des rares qui sont fortement exprimées dans les cellules souches du compartiment Du follicule pileux. La recherche clinique, quant à lui, a montré qu'un immunosuppresseur qui inhibe NFATc1, de la cyclosporine A, a un effet secondaire plutôt disgracieux: la croissance excessive des cheveux.

Fuchs et Valerie Horsley, un post-doc dans son laboratoire, a réalisé qu'il y avait un lien entre le médicament a un effet secondaire et de l'abondance de NFATc1 dans le follicule pileux du compartiment de cellules souches - le bulbe. Les souris ont-elles traitées avec le médicament à fourrure a augmenté à un rythme beaucoup plus rapide que les souris ne pas traiter. Les chercheurs ont ensuite montré que cette croissance excessive des cheveux est due à l'activité accrue des cellules souches dans le bulbe, un processus qui crantées la production des cheveux. Plus précisément, le cycle de cheveux déplacée de ses engrenages phase de repos, de sommeil quand des cellules souches, à sa phase de croissance, lorsque les cellules souches se multiplient.

Pour maintenir leur multipotentes propriétés, cependant, il semble que ces cellules souches guère besoin de beaucoup de repos "à tous. Ces résultats ont créé la surprise pour les chercheurs, qui, comme leurs collègues, avaient cru que les cellules souches prolifèrent rarement l'abri de l'épuisement ou de mutations qui aboutirait à la perte de cheveux. "Il semble que la phase de repos n'est pas aussi nécessaire que la pensée était une fois», explique Horsley. «Même si ces cellules souches sont hautement prolifératives, ils maintiennent toujours leur caractère de cellules souches."

En utilisant des souris génétiquement modifiées, alimentée par des collègues à la Harvard Medical School, Horsley et Fuchs alors explorer plus avant ce qui se produit lorsque la peau des cellules souches manque NFATc1. Ils ont constaté que ces souris a regardé exactement comme la souris velues, qui ont été traités avec la cyclosporine A: La perte de NFATc1 n'a pas empêché le cycle de cheveux, mais plutôt de raccourcir la phase de repos et de l'entrée précoce incité à la croissance Etat.

En sondant les mécanismes sous-jacents de ce processus de médiation, Horsley et découvert que NFATc1 Fuchs, un facteur de transcription, bloque l'expression d'un gène qui assure le cycle cellulaire par "feu vert" des signaux à certains postes de contrôle. En bloquant ces signaux, NFATc1 empêche les cellules souches de se diviser, de prévenir l'usure inutile. Ces mêmes cellules, s'ils sont traités avec la cyclosporine A, montrent une perte rapide du facteur de transcription, un effet qui transforme la lumière verte à ces points de contrôle.

Pour les personnes avec un amincissement des cheveux, cette recherche peut tenir promesse. Comme les gens d'âge, de la phase de repos des cheveux cycle devient de plus en plus longtemps tels que les cellules souches se multiplient moins fréquemment et les cheveux ne pousse pas au rythme qu'il l'était autrefois. "Si nous pouvions utiliser un local et plus spécifique que NFATc1 inhibiteur de la cyclosporine A à stimuler ces cellules souches, qui sont juste assis là pendant une longue phase de repos, nous pourrions être en mesure de promouvoir la croissance des cheveux nouveau», explique Fuchs, qui est Rebecca Lancefield C. Rockefeller et professeur à l'enquêteur du Howard Hughes Medical Institute. "Dans un sens, en bloquant l'activité dans notre NFATc1 souris âgées, leurs follicules pileux ont été ramenées à ce qui semblait être un plus jeune."

Jusqu'à présent, ces cellules souches prolifèrent défaut NFATc1 n'ont pas entraîné une augmentation de la formation de tumeur, qui est souvent un sous-produit dangereux de déclencher des cellules souches en action. "Il s'agit du premier cas où nous avons été en mesure d'activer le cycle de cheveux sans signes d'accompagnement de la tumorigenèse, explique Fuchs. "Si nous pouvons contrôler le processus d'activation des cellules souches sans follicule promotion de la tumorigenèse, alors ce serait un grand pas dans la bonne direction."

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Cette recherche a été subventionnée en partie par le National Institutes of Health, American Society for Clinical Investigation et à la Damon Runyon Cancer Research Foundation. Fuchs est membre de la faculté au Rockefeller Center for clinique et translationnelle la science, qui est soutenue par le NIH's clinique et translationnelle Prix de la recherche scientifique (CSTC).

Source: Thania Benios
Université Rockefeller

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