Mécanisme de la mort cellulaire dans les cancers traités avec récepteur du facteur de croissance épidermique inhibiteurs
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Mécanisme de la mort cellulaire dans les cancers traités avec récepteur du facteur de croissance épidermique inhibiteurs


Mécanisme de la mort cellulaire dans les cancers traités avec récepteur du facteur de croissance épidermique inhibiteurs

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Mécanisme de la mort cellulaire dans les cancers traités avec récepteur du facteur de croissance épidermique inhibiteurs



Trois articles publiés ce mois-ci à l'accès ouvert de médecine générale    Revue PLoS Medicine tumeurs étudier comment répondre à une importante    De la classe    Médicaments utilisés en chimiothérapie anticancéreuse, appelée facteur de croissance épidermique    Receptor (EGFR) inhibiteurs.

     EGFR, joue un rôle crucial dans le contrôle de la prolifération cellulaire,    La différenciation et la survie. Les anomalies dans la signalisation de l'EGFR    Pathway    Ont été trouvés dans une grande variété de cancers, y compris les carcinomes de la    Du poumon, du sein et du colon. Inhibiteurs de l'EGFR, tels que sont utilisés dans géfitinib    La    Le traitement de ces cancers, en particulier la non-small cell lung cancers qui    Ont des mutations dans le gène EGFR. Cependant, le montant exact moléculaire    Mécanismes conduisant à la réponse tumorale à ces médicaments a été peu clair.

     Les trois études indépendantes avec des auteurs principaux de la Memorial William Pao    Sloan Kettering, à New York, du Strasser Andreas Walter et Eliza Hall    Institut de l'Australie, Susumu Kobayashi et de Beth Israel Deaconess    Medical Center, à Boston, à chaque enquêté sur cette voie et de montrer que ce    Un    Protéines, BIM, un membre d'une classe de protéines qui conduit à l'apoptose    (Mort cellulaire programmée) est indispensable pour tuer les cellules tumorales par des médicaments tels    Comme    Géfitinib dans des cellules avec des mutations EGFR. Ces résultats suggèrent que    Induction de la BIM pourront à l'avenir conduire à une manière de traiter les tumeurs qui ont    Développés    La résistance à ces médicaments.

     Les documents sont discutés plus en détail dans une perspective de Mellinghoff par Ingo    UCLA.

     Citation: Y Gong, Somwar R, K Politi, Balak M, Chmielecki J, et al. (2007)    BIM induction de l'apoptose est essentielle pour déclenchée par EGFR kinase    Inhibiteurs de l'EGFR-Dependent Mutant Lung Adenocarcinomas. PLoS Med 4 (10):    E294
        S’il vous plaît, cliquez ici

          Citation: MS Cragg, Kuroda J, Puthalakath H, Huang DCS, Strasser A (2007)    Géfitinib induite par l'assassinat du CPNPC lignées de cellules mutantes exprimant l'EGFR    Exige BIM et peuvent être améliorées par l'BH3 mimétiques. PLoS Med 4 (10): e316.
        S’il vous plaît cliquer ici  

         Citation: Costa DB, Halmos B, Kumar A, ST Schumer, Huberman EM, et al.    (2007) BIM médiateur EGFR tyrosine kinase inhibitor-induced apoptosis dans    Poumon    Oncogéniques des cancers par des mutations EGFR. PLoS Med 4 (10): e315.
        S’il vous plaît, cliquez ici

         PLoS Medicine connexes Perspective:

     Citation: Mellinghoff I (2007) Pourquoi les cellules cancéreuses deviennent «accros» à    Oncogénique du récepteur du facteur de croissance épidermique? PLoS Med 4 (0): e321
     S’il vous plaît, cliquez ici

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>>Les femmes qui ont des lésions précancéreuses ont enlevé un risque accru de développement du col de l'utérus, le cancer du vagin pendant au moins 25 ans, indique l'étude
<<Deux fois le risque de cancer du col malgré opération

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