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Irlande Cancer Center chercheurs avance le traitement du cancer du poumon

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Chercheurs de l'Irlande Cancer Center de l'University Medical Center Case hôpitaux ont mis au point des méthodes pour traiter le cancer du poumon que les cellules sont devenues résistantes à de nouveaux agents anti-cancéreux.

Dirigé par Balazs Halmos, MD, hématologue / oncologue à l'Irlande Cancer Center, l'équipe de recherche a assuré le suivi de leur étude antérieure, publiée dans le New England Journal of Medicine, qui a constaté que les cellules du cancer des poumons peuvent devenir résistants aux nouveaux agents ciblés, tels Que Tarceva (erlotinib), un médicament largement utilisé pour les non-small-cell lung cancer (NSCLC). Tarceva est parmi une nouvelle génération de thérapies de cancer qui perturbent la cible moléculaire responsable de la stimulation de la croissance tumorale. Les cibles pharmacologiques pour le récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) des protéines afin d'enrayer la propagation des cellules cancéreuses. Les applications cliniques de la nouvelle drogue initialement donné de bons résultats, avec environ 10 pour cent de patients présentant une rémission complète de leur maladie.

Cependant, en dépit du succès initial de la thérapie, les patients ont inévitablement souffert d'une rechute de leur maladie. Dr. Halmos' études ont confirmé l'existence d'une mutation, et à l'insertion de cette mutation dans les cellules de test rendues résistantes à Tarceva. Ces cellules sont devenues résistantes par moléculaire connaît une infime changement dans la protéine EGFR que le médicament cibles. Une analyse plus approfondie a révélé que la mutation a été récemment identifiée, altérant la protéine de la drogue contraignant poche et que soit modifié le "trou de serrure" pour que la "clé" - Tarceva - n'ont plus leur place. Les chercheurs ont découvert que la deuxième génération de nouveaux Tarceva comme médicaments peuvent surmonter ce changement et ces médicaments sont actuellement en phase de développement, y compris dans les essais cliniques à l'Irlande Cancer Center.

Dans cette dernière étude, qui a reçu un prix annuel à l'American Association for Cancer Research (AACR) réunion où il a été présenté au début de ce mois, le Dr Halmos et son équipe sont capables d'identifier les changements moléculaires des tumeurs pourrait prendre la prochaine à devenir résistant à la Cette nouvelle classe d'agents. «Nous avons essayé de déjouer les tumeurs en anticipant leurs prochains coups», explique le Dr Halmos, un spécialiste du cancer du poumon et professeur adjoint de médecine à la Case Western Reserve University School of Medicine. "Cette recherche a révélé un certain nombre de nouveaux changements que peut subir l'EGFR qui mène à la résistance et a également trouvé des moyens de conquérir cette nouvelle génération de mutants."

L'équipe de recherche a mis au point des composés pour surmonter la résistance aux combinaisons de médicaments innovants. «Utiliser ces combinaisons début de la formation peuvent empêcher la résistance», explique le Dr Halmos. «Grâce à cette recherche, nous redéfinissons nos outils et anticiper les moyens de lutte contre le cancer du poumon."

Autres faits marquants des présentations lors AACR par l'Irlande Cancer Center médecins comprennent:

* Le Dr Sanford Markowitz et Dr. Halmos identifié un gène, PGDH, connus pour être importants dans le contrôle de la croissance des cellules du cancer du côlon comme une protéine qui participe à la croissance des voies régies par un cancer du poumon "frein" gène, HNF3beta. PGDH est une enzyme qui régule la quantité de certaines hormones comme substances appelées prostaglandines dans les tissus et le sang. Cette activité peut être modifiée par des médicaments qui peuvent s'avérer efficaces dans le traitement du cancer.

* Le Dr Patrick Ma et son équipe de chercheurs ont identifié une mutation génétique unique dans le récepteur de la protéine EGFR désensibilisent que la réponse à Tarceva (erlotinib), mais encore un différentiel de sensibiliser la réponse à une autre médication, Iressa (gefitinib), plus loin. La mutation a été initialement identifié dans l'un des patients du Dr Ma. qui ont répondu de manière spectaculaire à l'Iressa prescrites pour son terminal de complication de son cancer du poumon métastatique de la moelle épinière (leptomeningeal métastases), un cas qui a été récemment publié dans Nature la pratique clinique en oncologie. L'équipe du Dr Ma mené une étude plus approfondie sur la mutation et la mutation identifiée pour occuper un lieu qui constitue un très conservées sel de la structure du pont dans l'ensemble kinome humain (plus de 300 protéines kinases dont beaucoup avec «druggable" cibles thérapeutiques). Ses conclusions donnent à penser que des mutations génétiques modifier la structure du pont de sel dans le kinome protéines peuvent avoir une incidence sur le cancer de signalisation cellulaire, la drogue et la toxicomanie inhibiteur contraignant sensibilité. Thèses aperçus aurait des répercussions considérables dans le principe du roman cible thérapeutique du cancer. L'équipe du Dr Ma. continue également à faire des progrès prometteurs dans leurs travaux sur le développement de nouvelles thérapies ciblées contre une nouvelle cible du récepteur c-MET dans le but d'optimiser le traitement du cancer du poumon, en particulier dans ceux dont la résistance aux inhibiteurs de l'EGFR.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Contact: Alicia Reale
University Hospitals of Cleveland

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