Protéine C Signaling impacts maladies inflammatoires de l'intestin
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Maladie inflammatoire de l'intestin, ce qui inclut la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, concerne à la fois des cellules immunitaires et nonimmune. Des études précédentes ont établi que la vascularisation de la muqueuse de l'intestin nonimmune est une importante composante de l'inflammation intestinale et que la protéine C (PC) voie de signalisation est un important poste de contrôle dans le processus inflammatoire. Récepteur endothélial protéine C (EPCR) et thrombomodulin (TM) sont exprimés à un niveau élevé dans le repos et ils microvasculature convertir PC en son actif, anti-inflammatoires. Dans une étude en ligne qui figure à l'avance de la publication dans le numéro de juillet d'impression numéro du Journal of Clinical Investigation, Silvia Danese et collègues de l'Istituto di Ricovero e Cura un Carattere Scientifico dans Rozzano, Italie, montrent que dans la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse il ya un Perte de EPCR et TM expression par les cellules endothéliales qui tapissent l'intestin, ce qui entraîne une altération de l'activation de la PC inflammation des muqueuses microvasculature. Les auteurs ont à montrer que l'administration de la technologie de recombinaison, activée PC vers intestinaux cellules endothéliales humaines ont un puissant effet anti-inflammatoire et inversé la colite expérimentale. Les résultats de l'étude suggèrent que cette voie est cruciale PC impliqués dans la régulation de l'inflammation intestinale déclenchée par des modifications dans la muqueuse microvasculature. Restaurer le PC parcours peut donc représenter une approche thérapeutique potentielle à la suppression de l'inflammation intestinale dans la maladie intestinale inflammatoire.
TITRE: Rôle crucial de la protéine C dans la voie régissant microvasculaire inflammation dans la maladie intestinale inflammatoire
AUTEUR DE CONTACT:
Silvio Danese
Istituto di Ricovero e Cura un Carattere Scientifico, Rozzano, Italie.
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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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JCI table des matières: 7 juin 2007
Contact: Brooke Grindlinger
Journal of Clinical Investigation
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À propos de l'auteur
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