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Nouvellement découverts défense immunitaire peut être altérée au FC Airways

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Une récente étude de l'Université de l'Iowa révèle un nouveau mécanisme de défense immunitaire normal voies respiratoires et peut contribuer à expliquer pourquoi les personnes atteintes de fibrose kystique (FK) sont particulièrement sensibles à des infections pulmonaires bactériennes. Les résultats peuvent aussi ouvrir la voie à de nouvelles approches pour le traitement de la maladie.

L'interface utilisateur étude montre comment deux enzymes de création et d'utilisation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) pour détruire les bactéries dans les voies normales. L'équipe a également constaté que ce processus est défectueux des voies aériennes dans les tissus et les cellules contenant la mutation génique de la mucoviscidose. L'étude a été publiée dans le numéro en ligne de l'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

"Parmi les systèmes de défense de l'hôte que nous connaissons dans les voies respiratoires, au moins dans la culture de cellules et de tissus explants, c'est l'un des plus efficaces antibactérien système que nous avons identifiés", a déclaré Botond Banfi, MD, Ph.D., assistant de l'interface utilisateur Professeur d'anatomie et de biologie cellulaire et de hauts étude auteur. "Les résultats suggèrent que l'une des raisons pour CF patients affaiblis immunité innée pourrait être l'absence de cet hôte naturel oxydatif mécanisme de défense."

Banfi ajouté que la correction de ce problème par la reconstitution du système oxydatif pourraient représenter une approche totalement nouvelle pour la prévention de l'apparition d'infections pulmonaires bactériennes qui deviennent souvent chroniques et finalement fatale chez des patients.

Travailler avec des cellules et des tissus des voies aériennes de rats, les vaches et les humains, l'équipe a découvert l'interface utilisateur du système oxydatif, qui produit hypothiocyanite - un composé antibactérien très efficace. Banfi et ses collègues, y compris Patryk Moskwa, MD, Ph. D., un stagiaire postdoctoral UI et premier auteur de l'étude, a montré que l'une des voies respiratoires enzyme (Duox) rend le peroxyde d'hydrogène et une seconde enzyme (lactoperoxydase) utilise le peroxyde d'hydrogène à Convertir une petite molécule appelée thiocyanate en tuant les bactéries-hypothiocyanite.

L'interface utilisateur chercheurs ont également montré que la critique de thiocyanate ne peut être transporté à travers les cellules des voies aériennes avec le FC mutation, ce qui signifie que hypothiocyanite n'est pas produite. En d'autres termes, sans le thiocyanate oxydatif antibactérien système tombe en panne.

Ces résultats suggèrent que thiocyanate ne peuvent pas être présents dans le liquide à la surface des voies respiratoires des personnes atteintes de fibrose kystique. Banfi et ses collègues ont l'intention de tester cette hypothèse en comparant les niveaux de thiocyanate dans la surface des voies aériennes liquide de patients atteints de la mucoviscidose et de la santé des individus.

Thiocyanate est naturellement présent dans les liquides organiques comme le sang et la salive. Malgré son nom et sa relation à la chimie cyanure, le thiocyanate n'est pas toxique. Hypothiocyanite est aussi inoffensives pour les cellules et les tissus humains, mais l'équipe a constaté que l'interface utilisateur, il est extrêmement efficace de tuer les bactéries, y compris ceux qui sont le plus fréquemment associés à des infections pulmonaires mortelles chez des patients - Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa.

"Si nous pouvions reconstituer thiocyanate concentrations dans le liquide à la surface des voies aériennes, peut-être en utilisant un nébuliseur, il pourrait stimuler les défenses hôte chez des patients et aider à prévenir les infections pulmonaires bactériennes», a déclaré Banfi.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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En plus de Banfi et Moskwa, l'interface utilisateur équipe comprenait un étudiant diplômé, Daniel Lorentzen; Katherine Excoffon, Ph.D., chercheur associé; Joseph Zabner, MD, professeur de médecine interne; Paul McCray, MD, le président Roy J. Carver Pulmonaire dans la recherche et professeur de pédiatrie et William Nauseef, MD, professeur de médecine interne. Corinne Dupuy à l'INSERM à Paris, la France a également fait partie de l'équipe de recherche.

L'étude a été financée en partie par la Cystic Fibrosis Foundation.

Contact: Jennifer Brown
Université de l'Iowa

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