SPDEF rend les poumons plus «ressemblant à de l'asthme"
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Maladies pulmonaires chroniques telles que l'asthme et la fibrose kystique sont caractérisés par une augmentation du nombre de cellules caliciformes connu sous le nom de cellules et une augmentation de la production de mucus des poumons. Bien que les détails moléculaires de la façon dont ces changements sont réglementés ne sont pas bien définis, une nouvelle étude menée par des chercheurs du Cincinnati Children's Hospital indique qu'une protéine connue sous le nom de SPDEF a un rôle important dans le contrôle de ces processus.
Dans l'étude, qui paraît en ligne à l'avance de la publication en avril d'impression numéro du Journal of Clinical Investigation, Jeffrey Whitsett et ses collègues montrent que in vivo l'expression de SPDEF souris dans les cellules épithéliales des poumons est augmentée par l'IL-13 (a soluble facteur associé De l'asthme) et l'exposition aux allergènes d'acariens de poussière. Cette augmentation de SPDEF expression était associée à une augmentation du nombre de cellules caliciformes. In vitro, SPDEF a été montré à interagir avec une protéine connue sous le nom de la FFT-1 et d'augmenter l'expression de gènes codant des protéines qui ont provoqué les cellules épithéliales de devenir gobelet de produire des cellules et des protéines du mucus. Cette étude indique donc que SPDEF a un rôle crucial en dotant le poumon avec les caractéristiques d'une maladie pulmonaire chronique.
TITRE: SPDEF réglemente hyperplasie des cellules caliciformes dans l'épithélium des voies aériennes
AUTEUR DE CONTACT:
Jeffrey A. Whitsett
Cincinnati Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio, Etats-Unis.
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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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JCI table des matières - 8 mars 2006
Contact: Karen miel
Journal of Clinical Investigation
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