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Nouvelle étude constate sang-barrière compromise moelle épinière chez la souris avec la SLA

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Le sang-barrière de la moelle épinière est atteinte dans fonctionnellement    Domaines du neurone moteur de modélisation des dommages chez des souris latérale amyotrophique    Sclérose    (ALS), le rapport des chercheurs de l'University of South Florida Center for    Aging and Brain Repair. La barrière a été trouvé perturbé à la fois chez la souris    Début    Et les derniers stades de la SLA, une maladie neurodégénérative affectant progressivement    Les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière.

   L'étude, intitulée "Preuve de la compromission des Spinal Cord Blood-Barrière et dans la petite    Late symptomatique souris SOD1 SLA Modeling, "apparaît en ligne dans PLoS ONE,    International, des revues publiées par la Bibliothèque publique de    Science.

   La barrière hémato-encéphalique (BBB) et du sang-barrière de la moelle épinière (BSCB) contrôle    L'échange de substances entre le sang et le nerveux central    Système. Ces obstacles, formée par des cellules des parois des vaisseaux sanguins dans le    Cerveau et la moelle épinière, de protéger les cellules nerveuses, en limitant l'entrée de    Substances potentiellement nocives et les cellules du système immunitaire. Dépréciation    Dans la machinerie cellulaire de la BSCB BBB et peut conduire à une rupture de barrière    Dans    Beaucoup de cerveau et la moelle épinière des maladies ou des blessures.

   "Nous avons détecté des fuites vasculaires dans le col de l'utérus et de la moelle épinière lombaire    Microvaisseaux de la SLA souris non seulement lors de la phase terminale de la maladie, mais aussi dans    Ceux    Avec le début des symptômes de la maladie », a déclaré le principal auteur Svitlana Garbuzova-Davis,    PhD, doctorat ès, professeur assistant à l'USF Center for Aging and Brain    Réparation.    "Cela peut donner à penser que de grandes molécules telles que les anticorps IgG et d'autres    Protéines sanguines apparaissent dans la moelle épinière en raison de fuites vasculaires, l'un    Mécanisme possible d'accélérer neurone moteur dommages. "

   Toutefois, le Dr Davis Garbuzova-dit, des questions demeurent: "Est-ce que le BCSB modifié    Avant que les symptômes de la maladie et d'autres processus pathologiques commencer dans la SLA, et    Ne la barrière protectrice de la ventilation jouent un rôle primordial dans la    Développement de la SLA? "

   "Si cette conclusion se traduit par ALS patients, il doit céder    D'importants moyens de développer de nouveaux traitements axés sur les drogues ou de la cellule    Thérapies    Conçu pour réparer la BSCB », a déclaré Paul R. Sanberg, PhD, doctorat ès, co-auteur    Et directeur de l'USF Center for Aging and Brain Repair.

   La recherche s'appuie sur un autre USF étude publiée plus tôt cette année à    La revue de recherche sur le cerveau. En utilisant la microscopie électronique à examiner la    De la structure capillaire et BBB BSCB, les chercheurs ont démontré    Œdème extracellulaire et les dommages physiques infligés aux cellules endothéliales capillaires,    Moteur    Neurones, et les astrocytes entourent les souris avec des bateaux en début et fin    ALS symptômes.

   Dans la plus récente étude, les chercheurs ont examiné les techniques    BSCB compétence de la souris dans la SLA. Ils ont injecté par voie intraveineuse une teinture bleue    Traceur    À des souris à différents stades de la SLA. Vasculaire fuite de la teinture était    Trouvés chez la souris avec les premiers signes de cette maladie: tremblements, perte de poids et    Réduit    Hindlimb extension et à la souris avec la paralysie complète à la hindlimb    Phase terminale de la maladie. En outre, l'étude a révélé diminué expression    De la    Transporteur de glucose Glut-1 et des marqueurs immunologiques CD146 pour endothéliales    GFA cellules et pour les astrocytes, ce qui peut se rapporter à des fuites vasculaires.

   L'USF chercheurs ont l'intention d'examiner si la BSCB et BBB sont    Modifiée chez les patients souffrant de SLA.    USF autres auteurs de l'étude ont été PLoS ONE Samuel Saporta, Ph.D., Edward    Haller, Irina Kolomey, MD, Steven Bennett, et Huntington Potter, Ph.D., chef de la direction    De    Byrd, le Centre de recherche sur la maladie d'Alzheimer.

   USF Santé est consacrée à la création d'un modèle de soins de santé fondée sur    Comprendre le spectre complet de la santé. Il comprend l'Université de    Sud    Floride, les collèges de médecine, les soins infirmiers et de santé publique, les écoles de    Sciences biomédicales ainsi que la kinésithérapie et réadaptation    Sciences, et l'USF médecins Groupe. Avec 308 millions de dollars dans la recherche    Financement de l'année dernière, USF est l'un de la nation's top 63 de recherche publics    Les universités et la Floride, l'un des trois premiers centres de recherche universitaire.

   Citation: Garbuzova-Davis S, S Saporta, Haller E, Kolomey I, Bennett SP,    Et al (2007) Preuve de la compromission des Blood-Spinal Cord Barrier in Early    Et    Late symptomatique souris SOD1 modélisation SLA. PLoS ONE 2 (11): e1205.
   Doi: 10.1371/journal.pone.0001205
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   Http://www.plosone.org

   Public Library of Science
   185 3100
   San Francisco, CA 94107
   USA

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