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Thérapie par cellules souches en neurones moteurs sauvetages modèle de la SLA

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Dans une étude démontre que la promesse de thérapies à base de cellules pour les maladies qui se sont avérés insolubles à la médecine moderne, une équipe de    Scientifiques de l'Université de Wisconsin-Madison a montré qu'il est possible de sauver les mourants neurones caractéristique des latérale amyotrophique    Sclérose (SLA), une maladie neuromusculaire mortelle appelée aussi maladie de Lou Gehrig.

      Les nouveaux travaux, menés dans un modèle de rat et a rapporté aujourd'hui (1 2007), dans la revue PLoS ONE, montre que les cellules souches modifiées pour sécréter une clé    Facteur de croissance peuvent protéger les neurones moteurs qui gaspillent l'écart à la suite de la SLA. Un avertissement important, cependant, c'est que tandis que les neurones moteurs sont    Protégés par le facteur de croissance, leur capacité à renouer avec les muscles qu'ils contrôlent n'était pas rétabli.

      "Au début de la maladie, nous avons vu presque 100 pour cent la protection des neurones moteurs», explique Clive Svendsen, un neuroscientifique qui, avec une collègue    Masatoshi Suzuki, a conduit l'étude à UW-Madison's Waisman Center. "Mais lorsque nous avons examiné le fonctionnement de ces animaux, nous avons vu aucune amélioration.    Les muscles ne répondent pas. "

      À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitements efficaces pour la SLA, qui touche environ 40000 personnes aux États-Unis et qui est presque toujours mortel    Dans les trois à cinq ans après le diagnostic. Les patients expérience progressivement une faiblesse musculaire progressive et à la paralysie que les neurones moteurs qui contrôlent    Les muscles sont détruites par la maladie. La cause de la SLA est inconnue.

      Dans la nouvelle étude Wisconsin, les cellules du cerveau embryonnaire appelée cellules progénitrices neurales humaines provenant de tissus fœtaux ont été modifiées pour sécréter une substance chimique    Connu sous le nom de cellules gliales line derived neurotrophic factor (GDNF), un agent qui a été montré à protéger les neurones. L'ingénierie des cellules ont ensuite été implantés    Dans la moelle épinière de rats atteints d'une forme de SLA.

      "GDNF a une très forte affinité pour les motoneurones de la moelle épinière», déclare Svendsen. Implantée ", le (GDNF sécrétant) magnifiquement cellules survivent.    Dans 80 pour cent des animaux, nous avons vu la belle maturation des transplants. "

      Les cellules implantées, en fait, a montré une affinité pour les zones de la moelle épinière où les neurones moteurs étaient en train de mourir. Selon Svendsen,    Cellules migrent vers le domaine des dommages là où ils "juste s'asseoir et à la libération GDNF."

      L'équipe du Wisconsin les cellules transplantées sur un côté de la moelle épinière et non traitées utilisées pour comparer le côté affecte des cellules transplantées    Chimiques et de leurs sécrétions.

      "Nous avons seulement mis la greffe dans une petite zone de la moelle épinière et seulement d'un seul côté", dit-Svendsen. "Les domaines où nous avons vu les cellules humaines étaient    Les seuls endroits où nous avons vu la protection des neurones moteurs. "

      Mais, alors que les neurones moteurs exposés à GDNF sont protégés, le Wisconsin équipe n'a pas été en mesure de détecter les connexions entre les neurones et les    Muscles qu'ils gouvernent.

      «Même chez les animaux qui avaient beaucoup de neurones moteurs survivants, nous n'avons pas vu le lien (muscle), ce qui explique que nous n'avons pas vu fonctionnelle    Récupération ", déclare Svendsen.

      Bien que la prochaine étape évidente dans la recherche est d'essayer de dénicher les raisons protégées neurones moteurs ne parviennent pas à accrocher avec les muscles,    Svendsen propose le travail peut aboutir rapidement à des essais cliniques chez l'homme.

      "Nous pensons que les cellules sont sans danger, et ils le font augmenter la survie des neurones moteurs," affirme Svendsen. "Ce n'est pas une intervention anodine. Vous devez    Percez un trou dans la moelle épinière, et il ya des problèmes potentiels de rejet immunitaire, mais il n'ya rien d'autre pour ces patients. "

   L'étude a été soutenue par des subventions de la Fondation de la SLA et à l'Université du Wisconsin Foundation. Auteurs de l'étude, en plus de Svendsen    Et Suzuki, comprennent Jacalyn McHugh, Craig Tork, Brandon Shelly et Sandra M. Klein, tous les UW-Madison Waisman Center, et Patrick Aebischer,    Swiss Ecole Polytechnique F

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