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Arrivée et bilan de l'activité des neurones donne un aperçu de la schizophrénie, les saisies

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Deux gènes importants pour le développement humain et impliqués dans le cancer et la schizophrénie aussi aider à maintenir un sain équilibre entre excitation et inhibition des cellules du cerveau, les chercheurs disent.

Neuregulin-1 et de son récepteur, ErbB4, promouvoir l'inhibition sur le site de inhibitory synapses dans le cerveau en augmentant la libération de GABA, un important neurotransmetteur inhibiteur, Medical College of Georgia chercheurs dirigée par le Dr Lin Mei rapport dans Neuron.

En 2000, une équipe de chercheurs dirigée par le Dr Mei montré que neuregulin-1 et ErbB4 sont également à excitatory synapses, les points de communication entre les neurones lorsque le neurotransmetteur glutamate excite les cellules à l'action. Ici, neuregulin-1 et ErbB4 réprimer excitation.

"Droit à côté de l'endroit où le excitatory synapse peut être activée, il ya aussi quelque chose qui peut la supprimer", déclare le Dr Mei, le chef de la neurobiologie développementale au MCG. "Maintenant, nous avons identifié un autre roman cible de neuregulin-1 qui est l'inhibiteur de la synapse."

Ensemble, les constats révèlent un contrôle et d'équilibre pour l'activité des cellules du cerveau géré par neuregulin-1 dans le cerveau du cortex préfrontal, où un raisonnement complexe et des décisions appropriées sur le comportement social se produire, dit-il.

Elles offrent aussi de nouvelles cibles pour le traitement des maladies psychiatriques comme la schizophrénie et les troubles neurologiques tels que l'épilepsie, affirment les chercheurs.

Les gènes sont tous deux associés à la schizophrénie, une maladie qui touche environ 1 pour cent de la population, mais le rôle exact de dysfonctionnement neuregulin-1 signalisation n'est pas claire.

»(Dr Mei's) constatations permettent d'expliquer comment un gène qui est potentiellement pathogènes dans les troubles, comme la schizophrénie et le trouble bipolaire se rapportent à un neurotransmetteur qui est essentiel pour expliquer les déficits cognitifs associés à la maladie», explique le Dr Daniel R. Weinberger, directeur Des gènes, Cognition and Psychosis Program de l'Institut national de santé mentale de Bethesda, Md.

"Ce que nous avons trouvé est neuregulin-1 peuvent réglementer GABA libération de ces neurones, et si le GABA est libéré ici, peuvent jouer un rôle dans le contrôle de la production de ce neurone," dit le Dr Mei, pointant vers une illustration de forme pyramidale Neurones qui ressemble à un standard de haute technologie avec des informations provenant de tous les angles.

Neurones pyramidaux obtenir de l'information de proximité interneurones, de l'intégrer, puis décider de ce message pour aller de l'avant. "Ce pyramidal neurone reçoit excitatrices et inhibitrices input input, et neuregulin-1 peuvent réglementer la fois», dit le docteur Mei.

Ils équilibre joliment entrée dans la plupart des personnes, permettant aux gens d'équilibrer leurs comptes et de contrôle de réprimer l'envie de courir nu dans la rue.

En 2006, les chercheurs de l'Université de Pennsylvanie rapporté dans Nature Medicine une altération voie de signalisation pour neuregulin-1 et ErbB4 gènes dans le cerveau des schizophrènes. Dr Mei Ses conclusions montrent que ces facteurs associés à un schizophrène cerveau ont au moins deux lieux d'agir.

"Il ya une tonne de preuves que lorsque les synapses inhibitrices, tels que le GABA, vont mal, les symptômes de la souris et les rats sont similaires à ceux de la schizophrénie chez les personnes», dit-il.

Monter des données suggèrent que des problèmes avec les synapses excitatrices et inhibitrices réglementée par neuregulin-1 entraîner d'autres problèmes de même: Excédent excitation résultats à l'esprit-rattling saisies et de l'excès d'inhibition dans la dépression, à titre d'exemples.

«Si ce neurone est trop excité, les gens peuvent obtenir des maniaques ou avez saisies», dit le docteur Mei. "Les patients atteints de schizophrénie, par exemple, présentent des symptômes qui impliquent des modifications dans la neurotransmission inhibitrice en plus de excitatory neurotransmission."

Dr Mei co-écrit un papier dans Neuron compagnon avec des scientifiques à Cold Spring Harbor à New York, qui offre encore un autre lien entre neuregulin-1, et son récepteur ErbB4 schizophrénie. Il montre ErbB4 joue un rôle clé dans la maturation et la plasticité des synapses excitatrices synapse normale et que le développement est compromise par des défauts génétiques dans neuregulin-1 et ErbB4 signaling. Il en résulte une altération de la fonction du neurotransmetteur excitateur, le glutamate.

Maintenant, il veut étudier la maladie dans un processus neuregulin-1/ErbB4 souris knock-out et d'en apprendre davantage sur la façon dont neuregulin-1 médiatise GABA release. Un autre élément clé inconnu est ce qui réglemente neuregulin-1.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Co-auteurs sur le document de Mme Mei inclure des scientifiques de l'Université Médicale dans le sud de la Chine, Scripps Research Institute de La Jolla, en Californie, Duke University Medical Center à Durham, NC, Cell Signaling Technology, Inc, à Danvers, au Massachusetts, et L'Université de Bâle en Suisse.

Contact: Toni Baker
Medical College of Georgia

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