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À la drogue augmentation de la masse musculaire peut faire des blessures plus probable

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Bloc de l'action d'une protéine qui, normalement, régule la masse musculaire, et observez vos muscles se développer.

Cela peut sembler une bonne idée pour les personnes à perdre du muscle des maladies telles que la dystrophie musculaire, et aux personnes âgées, dont les muscles naturellement obtenir plus petits et plus faibles avec l'âge. Les médicaments qui limitent la protéine myostatin, qui normalement empêche les muscles d'être trop volumineux, sont actuellement à l'étude, mais pas sur le marché, pour certaines conditions médicales.

Ces médicaments, appelés les inhibiteurs de myostatin, sont aussi remuant intérêt chez les constructeurs et les corps des athlètes. Il ya déjà des signes d'un marché noir naissant de ce qui pourrait devenir une autre illégale de drogues améliorant la performance dans les sports organisés.

Maintenant, une nouvelle étude de l'Université du Michigan, chez la souris suggèrent que les inhibiteurs de tout myostatin peut effectivement augmentation de la masse musculaire, elles peuvent aussi apporter un petit effet secondaire troublant, cassant les tendons qui pourraient faire plus de chances de blessures musculaires.

"Ceux qui sont intéressés à myostatin inhibiteurs doivent être conscients du fait que, par toutes ces choses aux muscles, ils peuvent avoir des effets négatifs sur les tendons", explique John A. Faulkner, Ph.D., auteur principal de l'étude et professeur à la Département de physiologie moléculaire et intégrative à l'UM Medical School. Il est également enseignant-chercheur à l'Institut de gérontologie UM et professeur de génie biomédical à l'UM College of Engineering. Les résultats de l'étude apparaissent dans le 8 Janvier imprimer question de la Proceedings of the National Academy of Sciences.

Lorsque vous haltérophilie au gym, le tissu musculaire est endommagé. Qui déclenche la libération de myostatin, à partir d'un processus qui dissipe les protéines endommagées et ouvre la voie à la reconstruction du muscle, dit l'auteur de la première étude, Christopher L. Mendias, Ph.D. L'étude suggère normale myostatin nous avons besoin d'action pour d'autres raisons, aussi.

"Il apparaît également à rendre les tendons plus gros et plus souple", explique Mendias, un UM post-doctoral research fellow régénérative dans le Programme de formation en sciences au département de chirurgie à l'Ecole de médecine de l'UM.

On sait que le blocage de l'activité de myostatin augmente la masse musculaire et la force, mais également des fibres musculaires plus vulnérable aux blessures. L'UM équipe a innové en demandant si myostatin également touché la composi-tion et de la performance des tendons, les fibres, les tissus durs qui relient les muscles aux os.

Sont plus rigides que les tendons des muscles pour commencer, et se durcir avec l'âge. Si les tendons sont cassantes et court, comme ils l'étaient dans myostatin-souris défaut dans l'étude, ils ne peuvent pas faire correctement leur travail important de la mémoire tampon contre les blessures musculaires.

"Le tendon se comporte comme un ressort,« Faulkner dit, à réduire certains de la force sur le muscle d'un allongement de contraction. Contraction induite par blessure est la méthode la plus courante nous blesser nos muscles. Ce type de blessure se produit déjà fréquemment chez les personnes atteintes de dystrophie musculaire de façon courte, cassant les tendons risquerait d'aggraver le problème si myostatin inhibiteurs s'avèrent cause de l'effet dans la population.

L'équipe de recherche a mené une série d'études utilisant une souche de souris de laboratoire qui n'avaient pas la capacité de produire myostatin. Ils ont testé les propriétés mécaniques des tendons, des tendons, comparativement à une souche de souris normales de laboratoire. Ils isolés et traités avec des cellules de tendon myostatin et examiné ce que le contrôle des gènes tendon d'activité. Ils ont été en mesure d'identifier les gènes qui tendon répondre à myostatin, qui est produit dans les muscles, ce qui montre que myostatin agit comme une hormone favorisant le dynamisme, la flexibilité des tendons.

Les résultats chez les souris qui manquent de myostatin sont très préliminaires et devront être testées dans d'autres souches de souris avant de voir si elles se vérifient dans les gens, les chercheurs disent. Il est également nécessaire d'examiner si la fragilité du tendon est un problème si myostatin est simplement réduite.

Dans l'intervalle, les résultats sont intrigants et de mise en garde pour la diversité des personnes intéressées par le potentiel des inhibiteurs myostatin à accroître la masse musculaire.

Pour les personnes avec les formes les plus courantes de dystrophie musculaire ainsi que d'une perte de maladies musculaires, myostatin inhibiteurs potentiellement efficace représentent un type de traitement qui est actuellement à l'étude. Ces inhibiteurs peuvent être en mesure d'inverser la tendance à la perte de masse musculaire et aussi de réduire la fibrose, une accumulation de tissu conjonctif dans le muscle qui afflige les personnes ayant la dystrophie musculaire et peut être un problème dans le vieillissement et à l'inactivité. Un inhibiteur myostatin est actuellement testé dans les gens en tant que traitement possible de la dystrophie musculaire de Duchenne, une maladie débilitante qui touche une en 3500 garçons du monde entier.

Pour certains types d'athlètes de compétition, la possibilité que les tendons deviennent plus sévères avec myostatin inhibiteurs peuvent ne pas apparaître comme un inconvénient, explique Mendias, qui est aussi un entraîneur d'athlétisme. La perspective d'un intérêt important pour les inhibiteurs myostatin pour améliorer les performances, comme des stéroïdes dont l'utilisation est illégale, est très réelle, dit-il, ajoutant que les résultats de l'étude indiquent une plus grande nécessité d'un système de détection de leur utilisation.

En plus de Faulkner et Mendias, étudiant en biologie UM Konstantin I. Bakhurin également l'auteur de l'étude.

Citation: Proceedings of the National Academy of Sciences, Jan 8 (pp. 388-393, numéro 1, volume 105)

Financement: L'Institut national sur le vieillissement et l'Institut national du diabète et des troubles digestifs et du rein a financé la recherche.

Pour en savoir plus sur la dystrophie musculaire et de la recherche sur les traitements:

Http://www.mdausa.org

Http://www.ninds.nih.gov/disorders/md/md.htm # What_research_is_being_done

Pour en savoir plus sur la réglementation antidopage et les sportifs, Http://www.wada-ama.org

University of Michigan Health System
2901 Hubbard St., Ste. 2400
Ann Arbor, MI 48109-2435
France
Http://www.med.umich.edu

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