Menu Principal

Les chercheurs étudient les antioxydants du poumon à inverser les dommages causés par le tabagisme

Total vues: 389
Word Count: 1068

Université de Rochester Un chercheur a découvert que les toxines de la fumée de cigarette effacer un gène qui joue un rôle vital dans la protection du corps contre les effets du vieillissement prématuré. Sans ce gène, non seulement nous perdons un peu de jeunesse -, mais les poumons sont laissées ouvertes à l'inflammation et la destruction des maladies telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et le cancer du poumon.

En identifiant les Sirtuin (SIRT1) dans le rôle du gène de la maladie pulmonaire, les scientifiques espèrent aussi trouver des moyens de le restaurer et de lancer poumon guérison. Ils ont commencé à tester le resveratrol puissant antioxydant, qui est extraite de peaux de raisins rouges, de mettre au point un traitement à cibler SIRT1 et inverser des lésions aux poumons, ou tout au moins d'améliorer la façon dont les thérapies standard BPCO travail.

"Cette nouvelle protéine va nous permettre de programmer nos immunitaire du corps-inflammatoires système contre les lésions pulmonaires et de vieillissement prématuré. La caractéristique de cette découverte, c'est que nous sommes peut-être en mesure de fournir des remèdes à des millions de fumeurs qui aimeraient arrêter, mais ne peut pas relancer leur dépendance , Et des millions d'ex-fumeurs qui, en dépit de cesser de fumer, demeurent à risque de la maladie en vieillissant », a déclaré Irfan Rahman, Ph.D., professeur associé de médecine environnementale et d'un enquêteur de l'Université de Rochester et de la biologie Lung Disease Programme.

La recherche a été publiée dans deux études séparées, dans le American Journal of Respiratory Critical Care Medicine, apparaissant en ligne le 3 janvier 2008, et dans l'American Journal of Physiology, apparaissant 27 déc 2007.

Environ 23 millions d'Américains sont atteints de MPOC, qui est provoquée par l'inflammation et les résultats obtenus dans l'essoufflement progressif. D'ici 2020, on s'attend à être la troisième cause de décès dans le monde, et aujourd'hui, au moins 9 pour cent de la population du troisième âge est estimé à souffrir de conditions débilitantes poumon.

Rahman a passé des années à étudier comment les 4700 composés chimiques toxiques dans les cigarettes assaut les tissus pulmonaires. Il met également l'accent sur la raison pour laquelle certaines personnes semblent génétiquement prédisposés à développer des maladies pulmonaires, tandis que d'autres sont plus heureux, en dépit de l'fumeurs.

SIRT1 joue un rôle essentiel dans le puzzle. Il appartient à une classe de gènes qui régulent l'inflammation chronique, le cancer et le vieillissement. Quand SIRT1 est très actif, ou sur-exprimés chez la souris, les vers et les mouches des fruits, leur vie est grandement accrue. Des études récentes montrent également que SIRT1 joue un rôle positif dans la résistance au stress, le métabolisme, l'apoptose et d'autres processus impliqués dans le vieillissement prématuré. Cependant, le stress environnementaux tels que la fumée de cigarette ou la pollution peuvent diminuer la production de SIRT1 dans les poumons.

En collaboration avec L. Vuokko Kinnula, MD, Hôpital de l'Université d'Helsinki en Finlande, l'équipe de Rahman étudié les niveaux de SIRT1 dans les poumons des non-fumeurs et les fumeurs avec et sans BPCO. Trente-sept patients d'Helsinki, qui ont été l'objet soit d'une résection pulmonaire pour soupçonne un cancer du poumon ou d'une transplantation, volontaires pour fournir des échantillons de tissus pour l'étude. Les chercheurs ont confirmé que SIRT1 était significativement plus faible chez les fumeurs qui avaient BPCO et chez les fumeurs qui n'ont pas eu la maladie, comparativement aux non-fumeurs.

L'étape suivante a été de faire des recherches sur les voies mènent à l'épuisement des SIRT1. Les chercheurs ont constaté que Sirtuin joue également un rôle dans la régulation de l'ensemble du système de signalisation chimique qui protège les poumons de la fumée et la pollution. Ils ont étudié comment SIRT1 se rapporte à une autre molécule clé de protection, Nrf2, un facteur de transcription. Tout comme dans le cas de SIRT1, une voie aérienne déficitaire en Nrf2 est faible et enflammé et plus sujettes à des conditions telles que la MPOC, les chercheurs ont trouvé.

Nrf2 est également importante parce qu'elle porte directement plusieurs gènes antioxydantes telles que gluthathione (GSH), le plus abondant antioxydant cellulaire responsable de la détoxification des voies respiratoires. Par conséquent, les parcours de SIRT1 à Nrf2 finalement conduit à l'épuisement des GSH, exacerbant l'organe du processus de vieillissement.

«On peut être de 45 ans et belle à l'extérieur, mais si vous êtes un fumeur ou ex-fumeur, vos poumons peut facilement être âgé de 60 ans en raison de l'agression chimique", a déclaré Rahman.

Université de Rochester d'autres équipes de recherche ont enquêté sur la voie Nrf2 et divers moyens de stimuler des changements génétiques fondamentaux dans le corps du bras qui lui amplifié antioxydants naturels. Le résultat pourrait être le développement d'une cible pour de nouveaux médicaments qui pourraient nous protéger des maladies liées à l'âge telles que le cancer et l'emphysème.

Bien qu'il n'ait pas été impliqué dans l'étude, James D. Crapo, MD, un spécialiste de premier plan dans le domaine des maladies pulmonaires et professeur de médecine au National Jewish Medical and Research Center, University of Colorado Health Sciences Center à Denver, a dit Rahman's Roman constatation ouvre de nouvelles portes. "Il s'agit certainement d'une percée importante dans la compréhension de la persistance de lésions pulmonaires et de l'inflammation qui se produisent chez les patients souffrant de BPCO, et de thérapies peuvent maintenant être dirigée vers cette protéine."

----------------------------
Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
----- -----------------------

L'Environmental Health Sciences Center de l'Université de Rochester, qui est partiellement financé par le National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), appuie la recherche. En outre, l'Université de Rochester a déposé un brevet pour protéger l'identification d'une nouvelle cible moléculaire pour traiter la progression de la MPOC et l'emphysème en induisant la Sirtuin1 gène.

Source: Leslie Orr
University of Rochester Medical Center

Partagez cet article à:
Add this page to Delicious