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Marqueurs d'ADN de la cigarette

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Le tabagisme est la principale cause évitable de décès et d'incapacité aux Etats-Unis, contribuant à 400000 décès chaque année. En dépit d'une bonne connaissance des dangers pour la santé, 1 à 8 adultes américains habituelle est un gros fumeur.

Pendant plusieurs décennies, les scientifiques ont su que la plupart des risques de tabagisme important habituelle (fumer un paquet par jour) est largement influencée par la génétique. Cette conclusion provient de l'étude de jumeaux identiques et fraternels de la Scandinavie, l'Amérique du Nord, en Australie et (plus récemment) la Chine. On estime que les 2 / 3 du risque de devenir une lourde charge habituelle fumeur est génétique. Cela ne signifie pas que ce risque génétique est due à un seul gène. On sait que de nombreux gènes sont impliqués, chacun contribuant un peu de risque.

Trouver les gènes individuels est un défi considérable, mais valent la peine, car il est à espérer que le risque de transmission de gènes tabagisme important pourrait être utilisé pour développer de nouveaux médicaments pour aider les gens à cesser de fumer. Le développement de nouveaux médicaments pour aider les gens à arrêter est particulièrement important, parce que les médicaments existants, y compris la substitution de la nicotine ( 'le patch ou la gomme), le bupropion et varénicline sont efficaces à court terme (quelques mois) pour une minorité de gros fumeurs .

Cet article décrit les résultats d'une étude génétique de 14000 personnes, en provenance des USA et l'Europe, dont les histoires sont connues de fumer. Des échantillons d'ADN de 6000 personnes ont été analysés à 500000 connu des variations dans le génome humain afin de déterminer si l'une de ces variantes prédit cigarettes par jour pendant la période de fumer plus lourde pour ces personnes. Les résultats des variations impliqué dans deux gènes, les protéines du cerveau produisant à laquelle la nicotine se lie à générer ses effets addicting. Ces deux protéines (sont leurs gènes) sont appelés les 3 alpha et alpha 5 sous-unités des récepteurs nicotiniques, soi-disant parce qu'ils font (avec d'autres sous-unités des récepteurs nicotiniques) sites de liaison pour la nicotine sur certaines cellules du cerveau qui sont connues pour être activés au cours du processus De la toxicomanie.

Une deuxième population de 8000 personnes (dont les histoires sont connues de fumer) a été analysée de la même manière, le résultat de nouveau donnant à penser que les variations de ces deux gènes risque accru de tabagisme important. Pris ensemble, ces deux études fournissent une preuve convaincante que les variations de l'alpha 3 et alpha 5 sous-unité du récepteur nicotinique gènes jouent un rôle important dans le risque de dépendance à la nicotine. Un article publié précédemment, en utilisant des méthodes similaires, appuie également cette conclusion.

Ces résultats suggèrent deux importantes activités de recherche. Tout d'abord, et avant tout, l'alpha et 3 alpha 5 sous-unités des récepteurs nicotiniques sera faite de nouvelles cibles pour le sevrage tabagique programmes de développement de médicaments par les compagnies pharmaceutiques. En deuxième lieu, les variantes de l'ADN impliquées peuvent être utilisés pour déterminer si elles prévoient la capacité de cesser de fumer en utilisant celui de la cessation du tabagisme actuellement disponible médicaments. Cette «médecine personnalisée» pourrait permettre une approche plus efficace et une utilisation productive de ces médicaments, jusqu'à ce que l'amélioration de ceux qui peuvent être créés.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Citation source: Molecular Psychiatry avance publication en ligne le 29 Janvier 2008
Alpha-5/Alpha-3 sous-unité du récepteur nicotinique allèles augmentent le risque pour les fumeurs lourds

Auteurs:
Wade Berrettini, MD, PhD (1,2), Jean Yuan, PhD (2), Federica Tozzi, MD (2), Kijoung Song, Ph.D. (2), Clyde Francks, PhD (2), Howard Chilcoat, ScD (3 ), Dawn Waterworth, PhD (2), Pierandrea Muglia, MD (2, 4), Vincent Mooser, MD (2)

Academic Affiliation:
    1. Département de psychiatrie, University of Pennsylvania School of Medicine;
    2. Pharmacologie clinique et de médecine de découverte, GlaxoSmithKline
    3. Worldwide Epidemiology, GlaxoSmithKline
    4. Université de Toronto

Pour de plus amples renseignements sur cet article, communiquez avec le s’il vous plaît Auteur correspondant:
Wade Berrettini, MD, PhD
Karl E. Rickels Professeur de psychiatrie
University of Pennsylvania School of Medicine
Director, Center for Neurobiology and Behavior
Room 2206, 125 South 31st Street
Philadelphie., PA 19104

Molecular Psychiatry est un peer-reviewed journal indépendant qui publie des travaux de recherche en psychiatrie et dans les domaines connexes. La revue du facteur d'impact est 11,804, 2e sur 95 en psychiatrie
Site web: http://www.nature.com/mp
Rédacteur en chef: Julio Licinio, M.D.
University of Miami School of Medicine Miller

Source: Wade Berrettini
Molecular Psychiatry

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