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Blanche dégénérescence dans la maladie de Huntington patients manifesté par combinaison de la TEP et l'IRM

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En utilisant à la fois la fonction cérébrale (PET) et la structure anatomique (MR) imagerie études, les chercheurs italiens - dans le cadre d'une collaboration italo-britannique - a découvert que dégénératives et dysfonctionnel événements se produisent chez les individus de nombreuses années avant l'apparition de la maladie de Huntington -- En particulier dans la matière blanche du cerveau - une zone pas auparavant considérés principalement impliqué dans la maladie. En fait, la matière blanche du cerveau "progressivement réduite» comme individus approché le premier les symptômes de la maladie, selon une étude publiée en février du Journal of Nuclear Medicine.

"Nos observations - faite par l'analyse des résultats du groupe le plus important des sujets qui sont étudiés à ce jour - peuvent suggérer de nouvelles méthodologies et les essais de médicaments pour la thérapie», a déclaré Ferdinando Squitieri, MD, Ph.D., qui travaille dans l'Unité de neurogénétique et Centre pour les maladies rares de l'IRCCS Neuromed en Pozzilli, Isernia, en Italie. «Il est possible d'approcher la maladie au stade présymptomatique en surveillant les volumes et tissus du cerveau dans les noyaux gris centraux et du cortex dysfunction. Si tel est le cas, nous pourrions être en mesure d'empêcher la maladie de Huntington avant l'apparition des symptômes par l'utilisation correcte des médicaments", a ajouté le co - Auteur de "Brain-Blanc Matière Volume Perte et Glucose Hypometabolism précéder les symptômes cliniques de la maladie de Huntington."

Maladie de Huntington est une maladie terrible, héréditaire, dégénérative du cerveau, ce qui diminue lentement l'aptitude de la personne de marcher, de penser, de parler et de la raison. Environ un sur chaque 10000 Américains ont la maladie, qui a un des plus hauts taux de suicide du patient, dit Squitieri. La maladie affecte profondément la vie de familles entières, comme une personne touchée devient totalement dépendants des autres pour ses soins. Chaque enfant d'un parent touché par la maladie 50/50 a une chance d'hériter du gène qui cause la maladie.

Le gène de la chorée de Huntington a été déterminée, mais on ne sait pas comment le gène entraîne des dommages des cellules nerveuses dans le cerveau, dont les noyaux gris centraux et du cortex cérébral. Des chercheurs ont étudié en vue de déterminer comment il provoque la maladie. À l'heure actuelle, il n'existe aucun moyen de stopper ou d'inverser le cours de la maladie, ce qui conduit à la mort au bout de 10 à 25 ans. Un test génétique est disponible afin de déterminer si un individu a hérité du gène, mais le test n'indique pas à quel âge la maladie se développe.

«Nos résultats ouvrent un nouveau champ de la médecine moléculaire - la médecine prédictive pour prévenir les pathologies", a expliqué Squitieri. "Notre étude suggère qu'il existe un potentiel présymptomatiques biomarqueur - un changement volumétrique de la matière blanche - qui peuvent éventuellement être utilisés pour le suivi des traitements neuroprotecteurs", at-il dit. "Pour la première fois, nous apportons la preuve que in vivo, les cellules gliales - les cellules de soutien dans le système nerveux central - sont impliqués au début de la maladie", at-il noté.

Plus besoins de la recherche à faire, et les scientifiques ont besoin "de passer par la science fondamentale pour trouver la véritable cause biologique de ces modifications anatomiques du cerveau", a déclaré Squitieri. Blanche perte de volume peut devenir un biomarqueur potentiel présymptomatique, alors que la matière grise volume de la perte (perte de neurones) pourrait représenter un marqueur de la progression de la maladie chez les personnes atteintes de la chorée de Huntington, at-il dit. Augmentation du liquide céphalo-rachidien peut être le meilleur prédicteur de la maladie. Squitieri a ajouté que la participation et la contribution des patients et de leur famille à ce type d'étude est essentiel pour faire avancer la recherche de la maladie.

Outre Squitieri, co-auteurs de "Blanche-Brain Matter Volume Perte et Glucose Hypometabolism précéder les symptômes cliniques de la maladie de Huntington» sont Andrea Ciarmiello, MD, et Secondo Lastoria, MD, Unité de médecine nucléaire, IRCCS Pascale G., Naples, Italie; Milena Cannella, Ph.D., et Maria Simonelli, DPM, Unité de neurogénétique, IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italie; Luigi Frati, MD, Ph.D., Département de pathologie et de médecine expérimentale, Université de Rome La Sapienza, Rome , En Italie et en IRCCS Neuromed, Pozzilli, Isernia, Italie, et David C. Rubinsztein, MB, Ph.D., Cambridge Institute for Medical Research, Addenbrooke's Hospital, à Cambridge, en Angleterre.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Les représentants des médias: Pour obtenir une copie de cet article et des images, Maryann Verrillo s’il vous plaît contacter par téléphone au (703) 708-9000, ext. 1211, ou envoyer un e-mail à mverrillo@snm.org. Actuels et anciens numéros du Journal of Nuclear Medicine peut être consulté en ligne à http://jnm.snmjournals.org/. Des exemplaires imprimés peuvent être obtenus en contactant le centre de service SNM, Society of Nuclear Medicine, 1850 Samuel Morse Drive, Reston, VA 20190-5316, téléphone (800) 513-6853; servicecenter@snm.org e-mail, fax (703) 708-9015. Un abonnement au journal est un membre du SNM avantage.

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Contact: Maryann Verrillo
Mverrillo@snm.org
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