Gènes anormaux liés à la réponse immunitaire chez les souris avec le lupus
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Les scientifiques ont découvert un lien entre la famille des gènes et des anomalies du système immunitaire qui sont associées Avec le lupus érythémateux disséminé (SLE), une maladie dévastatrice qui touche plus de 1 million d'Américains. La recherche, publiée Dans le numéro de décembre de l'immunité, a considérablement fait progresser la compréhension de la pathologie de lupus-like en autoimmunité Souris et peuvent faciliter la conception des futures thérapies pour le lupus chez l'homme.
Un système immunitaire normal protège l'organisme contre les virus, les bactéries et d'autres substances potentiellement nuisibles des envahisseurs étrangers. Dans un Maladie auto-immune, comme LED, le système immunitaire perd sa capacité à faire la différence entre les substances étrangères qui posent Une menace et les cellules du corps. Dans LED, le système immunitaire attaque et des dommages-intérêts de l'organisme propres tissus et d'organes, Y compris les articulations, les reins, le cœur, les poumons, le cerveau, le sang et la peau. Dr. Edward K. Wakeland de l'Université du Texas Southwestern Medical Center et ses collègues ont utilisé un lupus-prone modèle murin de la SLE pour caractériser les gènes impliqués directement avec SLE susceptibilité.
Les chercheurs signalent que les variations dans la structure et l'expression d'un sous-ensemble de gènes appartenant à la famille SLAM/CD2 Peuvent contribuer à l'auto-immunité chez la souris avec le lupus. Les scientifiques savent depuis longtemps que les gènes jouent un SLAM/CD2 critique Rôle dans le contrôle des cellules immunitaires et des réponses. La preuve présentée ici suggère que l'altération SLAM/CD2 membres peuvent être Responsable de lymphocytes anormaux réponses. Le Ly108 gène qui est exprimé à des niveaux élevés dans les lymphocytes du Lupus sensibles souris, est apparue comme un probable contributeur à l'activation immunitaire anormale. Toutefois, Ly108 et autres SLAM/CD2 Les gènes sont censés agir en combinaison avec d'autres gènes et des molécules de signalisation dans ces souris et des recherches plus approfondies sont Nécessaires pour identifier les interactions spécifiques qui conduisent à un excès réponse immunitaire.
Les chercheurs concluent que la séquence d'expression et les différences de niveau dans un sous-ensemble de SLAM/CD2 gènes sont associés à la Auto-réponse observé dans SLE souris. «Compte tenu de notre association de variations dans le groupe avec le lupus SLAM/CD2 Susceptibilité chez la souris, la poursuite des travaux sur la relation entre les polymorphismes dans le cluster à SLAM/CD2 SLE chez l'homme est clairement Justifié ", dit le docteur Wakeland.
Amy E. Wandstrat, Charles Nguyen, Nisha Limaye, Alice Y. Chan, Srividya Subramanian, Xiang-Tian Hong, Young-Sun Yim, Alexander Pertsemlidis, Harold R. Garner Jr., Laurence Morel, et Edward K. Wakeland: "Association des Extensive Polymorphismes dans le SLAM/CD2 Gene Cluster avec Murine Lupus "
Immunité dans l'édition, volume 21, numéro 6, décembre 2004, pages 769-780. Http://www.immunity.com
Les autres membres de l'équipe de recherche comprend Amy E. Wandstrat, Charles Nguyen, Nisha Limaye, Alice Y. Chan, Srividya Subramanian, Hong-Tian Xiang, Alexander Pertsemlidis, et Harold R. Garner Jr. de l'Université du Texas Southwestern Medical Center; Yim Sun-Young de l'Université du Missouri, et Laurence Morel, de l'Université de Floride School of Medicine.
Ce travail a été financé par des subventions des National Institutes of Health (NIH), l'alliance pour la recherche Lupus, Lupus L' Institut de recherche et de l'Arthritis Foundation (EKW). A.E.W. A été soutenue par une bourse postdoctorale du NIH et par un Subvention de la Lupus Foundation. N.L. Était financé en partie par une subvention du National Institute of Allergy and Infectious Maladie, T32AI005284.
Le contexte et les implications de ce travail sont discutés dans une Preview by Linda S. Wicker et Laurence B. Peterson.
Contact: Heidi Hardman
Hhardman@cell.com
1-617-397-2879
Cell Press
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