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Protéine qui peut favoriser les migraines identifié par des scientifiques

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Une étude de l'Université de l'Iowa peut fournir une explication sur la raison pour laquelle certaines personnes se migraines, alors que d'autres ne le font pas. Les chercheurs ont découvert que trop d'une petite protéine appelée RAMP1 semble "augmentez le volume" d'une cellule nerveuse du récepteur du neuropeptide réponse à une pensée de provoquer des migraines.

Le neuropeptide est appelé CGRP (calcitonine gène lié peptide) et des études ont montré qu'il joue un rôle clé dans la migraine. En particulier, CGRP niveaux sont élevés dans le sang au cours de la migraine, et de la drogue que ce soit en réduisant les niveaux de CGRP ou de bloquer son action de manière significative réduire la douleur de la migraine. Aussi, si CGRP est injecté dans les gens qui sont sensibles à la migraine, ils obtiennent un grave mal de tête ou une migraine.

Les conclusions de l'étude de l'interface utilisateur sont publiés dans le Journal of Neuroscience.

"Nous avons montré que cette protéine RAMP est un régulateur clé de l'action de CGRP,» dit Andrew Russo, Ph.D., professeur de l'interface utilisateur moléculaire, la physiologie et la biophysique. "Notre étude suggère que les personnes qui obtiennent les migraines peuvent avoir des niveaux plus élevés de RAMP1 que les personnes qui ne reçoivent pas la migraine."

RAMP1 est normale, nécessaire de la sous-unité du récepteur CGRP. Russo et ses collègues ont constaté que RAMP1 surexpression de la protéine dans les cellules nerveuses augmenté la sensibilité et la réactivité des récepteurs à la CGRP neuropeptide - plus RAMP1 faites CGRP récepteurs réagissent à des concentrations beaucoup plus faibles que d'habitude et CGRP causé les récepteurs de réagir plus vigoureusement à la Neuropeptide.

L'équipe a également conçu l'interface utilisateur d'exprimer des souris RAMP1 humains dans leur système nerveux en plus de la souris version normale de la protéine. Ces souris ont le double du montant de l'inflammation en réponse à CGRP n'ont que des souris normales. Induite par l'inflammation des nerfs est l'un des effets associés à la migraine.

Russo a expliqué que son étude soulève la possibilité que des gens qui ont des migraines peuvent avoir subtiles différences génétiques dans le gène qui RAMP1 entraîner une augmentation des niveaux de protéine RAMP1.

"Il ya clairement une différence génétique entre les personnes qui reçoivent des migraines et ceux qui n'en ont pas, et nous pensons que cette différence pourrait être RAMP1. Nos études fournissent une raison pour rechercher des variations dans l'ADN qui encode RAMP1 chez l'homme", at-il dit.

L'étude suggère également que les souris conçues pour produire des niveaux élevés de protéines RAMP1 peut être un bon modèle pour étudier spécifiquement la migraine et d'essayer de comprendre comment le neuropeptide, CGRP, travaille.

L'équipe a enquêté sur l'interface utilisateur CGRP récepteurs dans le nerf trijumeau, qui est responsable de la quasi-totalité des relais de la perception sensorielle, y compris la douleur et le toucher, pour le devant de la tête. L'interface utilisateur constatations renforcent l'idée que les nouvelles CGRP récepteurs dans le nerf trijumeau jouer un rôle clé dans la migraine.

Cependant, il existe d'autres récepteurs CGRP dans le corps, et les niveaux élevés CGRP sont impliqués dans d'autres types de douleurs, y compris l'arthrite. Russo prédit que son groupe conclusions sur RAMP1 aura des implications pour la recherche sur la douleur au-delà des migraines.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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En plus de Russo, l'interface utilisateur équipe de recherche est composée Zhongming Zhang, Ph. D., d'un post-doctorat, Christina Winborn, un étudiant diplômé, et Blanca Marquez de Prado, Ph.D., un stagiaire postdoctoral. Russo a également noté que Donna Hammond, Ph.D., professeur et chef par intérim de la pharmacologie et professeur d'anesthésie, a joué un rôle déterminant dans la mesure de la neuronaux induits par l'inflammation dans le modèle murin. Hammond est aussi le co-directeur de l'interface utilisateur de programme de recherche sur la douleur.

L'étude a été financée par le National Institutes of Health.

HISTOIRE SOURCE: University of Iowa Health Science Relations, 5135 52242-1178

Contact: Jennifer Brown
Université de l'Iowa

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