Menu Principal

Nouvelle approche de l'ESB succès en laboratoire

Total vues: 282
Word Count: 975

Une nouvelle méthode de traitement peut ralentir sensiblement la progression de la maladie mortelle du cerveau tremblante chez la souris. Cela a été établi par des chercheurs des universités de Munich et à Bonn, ainsi que leurs collègues de l'Institut Max Planck de Martinsried. Pour ce faire, ils ont utilisé un effet découvert par les chercheurs américains Craig Mello et Andrew Fire, pour lequel ils ont été récompensé cette année du prix Nobel de médecine. La tremblante est une variante de la maladie de l'ESB des bovins et de l'équivalent humain la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Toutefois, il faudra des années pour que la méthode soit introduite à la médecine, les chercheurs mettent en garde. Leurs résultats sont publiés dans le prochain numéro du Journal of Clinical Investigation (vol. 116, n ° 12, décembre 2006).

La tremblante du mouton, maladie de Creutzfeld-Jakob et l'ESB sont parmi les plus connus de maladies inhabituelles pour la recherche médicale. En effet, les agents pathogènes sont apparemment ni virus, ni bactéries, les molécules protéiques sont simplement connu sous le nom de la protéine prion. Ce qui est encore plus étrange: exactement les mêmes protéines prions se produisent dans les animaux sains. La seule différence est qu'ils ont une forme différente. Quand il ya des contacts avec leurs «jumeaux malades' ils changent de forme, de devenir aussi" malades ". Le résultat est une irrésistible réaction en chaîne. Les protéines prions malformées peuvent être déposés dans le cerveau, détruisant le tissu cérébral. Maladies à prions toujours fatales, souvent, cependant, pas que des mois après le déclenchement de la maladie. Il n'existe pas encore de remède.

Chez les souris atteintes de la tremblante la protéine prion pathogène est connu sous le nom de la PrP-Scr, alors que la variante est normal de la PrP-C. PrP-C semble avoir un effet protecteur dans les maladies comme un accident vasculaire cérébral. Fait intéressant, les souris qui ne peut produire de la PrP-C semblent être totalement sain. Ceci est devenu le point de départ d'une nouvelle approche thérapeutique qui depuis quelques années a été courante dans les milieux de la recherche: ne pouvons-nous pas tout simplement éteindre la production de 'la santé' de PrP-C dans les animaux infectés, ce qui prive le "malade" PrP - Scr de sa capacité à se répandre "De cette manière, la réaction en chaîne serait interrompue.

Nouvelle approche thérapeutique

Des scientifiques de la Ludwig Maximilian de Munich et l'Université de Bonn, en collaboration avec des collègues de l'Institut Max Planck de Martinsried, ont testé l'efficacité de cette approche. Ce faisant, ils réduisent la production de PrP-C chez des souris au moyen d'un ingénieux procédure. Les chercheurs ont utilisé une molécule d'ARN à cet effet. L'ARN est lié à la génétique molécule d'ADN. Il existe des types d'ARN appelé siARN qui peuvent se joindre à des gènes spécifiques, empêchant ainsi ces d'être "lue". La production de la protéine est donc arrêté. Cet effet est connu sous le nom de l'ARN interférence, sa découverte a été récompensée avec cette année le prix Nobel de médecine. «Nous avons modifié les cellules du cerveau de souris de telle sorte qu'ils ont réussi à produire des siARN en place de la" bonne santé "protéine PrP-C", explique le professeur Alexander Pfeifer, directeur de l'Institut de pharmacologie de l'Université de Bonn. «Dans les cultures de cellules de la production de PrP-C est ainsi réduit de près de 97 pour cent."

Les chercheurs ont ensuite testé l'effet que ces siARN sur des souris qui avaient eu la tremblante. "Si les cellules du cerveau sont de produire des siARN, vous devez introduire clandestinement dans le gène correspondant», explique le professeur Kretschmar, directeur du Centre de Prion Ludwig Maximilian de Munich's University. «Mais nous allons probablement jamais réussi à équiper toutes les cellules dans le cerveau de ce gène." C'est pourquoi les chercheurs ont aussi voulu savoir combien de cellules qu'ils ont donner une "nouvelle jeunesse" génétiquement pour soigner la tremblante ou autres maladies avec succès. Dans ce but, ils élevés que seules les souris avaient certaines cellules du cerveau qui pourrait produire des siARN. «Considérant que les souris non traitées sont mortes en moyenne, après 165 jours, les souris qui avaient été traitées de façon appréciable vécu plus longtemps," est de savoir comment le professeur Kretschmar résume les résultats.

Résistant à l'ESB des bovins "

Il variait combien de temps ils vivent: si seulement un petit nombre de cellules pourraient produire des siARN, les souris sont mortes à peu près au même moment que le contrôle de la souris, c'est-à-dire, en moyenne, après 170 jours. Toutefois, si la majorité des cellules du cerveau étaient protégées par siRNA, les souris ont survécu à la maladie à prion pour un maximum de 230 jours, en d'autres termes, environ un tiers plus longtemps.

«Fondamentalement siARN semblent constituer une option thérapeutique prometteuse pour la tremblante du mouton, la MCJ ou l'ESB», souligne le professeur Pfeifer. "Toutefois, il faudra des années avant que la méthode peut être utilisée sur des êtres humains." La méthode est également applicable aux animaux d'élevage: en principe, il peut être utilisé pour reproduire des bovins qui ne peut produire de la PrP-C. Ils seraient ensuite résistants à l'ESB.

----------------------------
Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
----- -----------------------

Le professeur Hans A. Kretzschmar
Centre de neuropathologie et de la recherche du prion de la LMU

Contact: Alexander Pfeifer
Université de Bonn

Partagez cet article à:
Add this page to Delicious