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Vache folle protéine pourrait être nécessaire pour le fonctionnement du cerveau sain car il aides création de cellules du cerveau

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Peu de conditions sont plus préjudiciables au cerveau humain de celui populairement dénommée maladie de la vache folle. Mais maintenant, il ya des raisons de supposer que la protéine qui, lorsqu'elle malformé, les causes d'encéphalopathie spongiforme bovine chez les vaches et de la maladie de Creutzfeldt-Jakob dans les gens, pourrait également être nécessaire pour le fonctionnement du cerveau sain. Des chercheurs de l'Institut Whitehead pour la recherche biomédicale et de la Harvard Medical School / Massachusetts General Hospital ont découvert que de la forme normale de cette protéine peut effectivement nuire aider à créer des neurones du cerveau, les cellules conductrices d'électricité qui rendent possible la cognition.

"Ça a été difficile de comprendre pourquoi cette protéine prion qui, lorsque nous les sujets malformés à cette horrible maladie, est tellement abondante dans nos cerveaux en premier lieu», explique Susan Lindquist Whitehead membres, qui est également professeur de biologie au MIT. Avec Jeffrey Macklis de la Harvard Medical School et au Massachusetts General Hospital, elle est co-auteur principal de ce Proceedings of the National Academy of Sciences papier, devrait être publié la semaine du 13 février. «Nous avons connu des années, ce qui se produit lorsque cette protéine qui ne va pas. Maintenant, nous commençons à voir ce que sa forme normale est à droite."

Depuis plus de dix ans, les chercheurs ont connu qu'une protéine appelée PrP causes de la vache folle et son équivalent humain, la maladie de Creutzfeld-Jakob, quand elle fait mal. PrP est un prion, une classe de protéines qui possède la rare capacité à recruter d'autres protéines de changer leur forme. (PrP est un raccourci pour "protéine prion".) C'est important, parce que la forme d'une protéine détermine sa fonction. Quand un prion change de forme, ou "misfolds», elle crée une cascade où tous les voisins protéines supposer que conformation particulière. Dans certains organismes, comme les levures, ce processus peut être inoffensive ou même bénéfique. Mais, chez les mammifères, il peut conduire à la mort de lésions cérébrales qui caractérisent les maladies telles que la maladie de Creutzfeld-Jakob.

Curieusement cependant, la PrP peut être trouvée dans tout le corps humain en bonne santé, en particulier dans le cerveau. En fait, il est constaté dans de nombreuses espèces de mammifères, et seulement sur les rares occasions qu'il ne misfold et causent la maladie. Manifestement, les scientifiques ont motivé une telle protéine largement conservée doit également jouer un rôle bénéfique.

En 1993, les scientifiques ont créé une gamme de souris dans lesquelles le gène codant pour la PrP était KO, la prévention de la souris exprimant le prion dans tout les tissus. Étonnamment, les souris ont montré aucun signe de mauvais effet. La seule différence entre ces souris et la souris de contrôle est que le knock-out animaux étaient incapables de contracter le prion maladie neurodégénérative connexe lorsqu'ils sont infectés. Chercheurs savions alors que la PrP était nécessaire à la vache folle type de maladies et toute autre sorte de fonction normale est restée inconnue.

Récemment, les chercheurs des laboratoires de Lindquist et Whitehead membres Harvey Lodish découvert que la PrP contribue à préserver les cellules souches dans le sang. De ce fait, Lindquist équipe avec Macklis pour voir s'il ya peut-être aussi un lien similaire entre la PrP et cellules dans le cerveau, où la protéine prion est beaucoup plus abondante.

Andrew Steele, un étudiant diplômé de l'Lindquist laboratoire, fait équipe avec Jason Emsley et Hande Ozdinler, chercheurs postdoctoraux dans le laboratoire Macklis, d'étudier les effets de PrP pourrait avoir sur la neurogenèse. (Neurogenèse est le processus par lequel le cerveau crée de nouveaux neurones dans le cerveau en développement embryonnaire et, dans une mesure limitée, même dans le cerveau adulte.) Pour ce faire, ils ont étudié les tissus du cerveau embryonnaire de souris trois types: ceux où l'PrP Gène a été définitivement désactivé, ou chutent, celles dans lesquelles le gène est sur-exprimé, la production d'une quantité anormalement grande de la PrP, et le contrôle des souris normales.

Steele et Emsley cellules précurseurs de neurones isolés - stade précoce, les cellules qui donnent naissance aux neurones matures et les soi-disant soutien des cellules gliales. (Ces cellules précurseurs sont souvent appelées des cellules souches neurales, mais il leur manque certaines propriétés qui sont caractéristiques de la plus large des cellules souches.) Après le placement de ces embryons, cellules précurseurs de la culture en vertu de conditions qui leur ont permis de croître et de se différencier, ils ont remarqué des différences frappantes. Cellules de la souris knock-out sont restés dans le stade précurseur pendant une longue période, par rapport au contrôle de la souris. Mais les cellules dans lesquelles la PrP était exprimée sur les neurones matures formant a commencé presque immédiatement.

«Plus vous avez de PrP, plus vite vous devenez un neurone. Le moins vous en avez, plus vous resterez dans un état précurseur", dit Steele.

En outre, les chercheurs ont découvert que, dans les cerveaux de souris adultes, la PrP est uniquement exprimé dans les neurones, mais pas dans les cellules gliales, les cellules qui forment le cerveau du tissu conjonctif. Ils ont également constaté que si la quantité de PrP ne incidence sur la rapidité avec laquelle ont été réalisées les neurones dans le cerveau adulte, en fin de compte les différents souris fini avec le même nombre de neurones. Afin d'étudier plus avant ces conclusions, les chercheurs sont actuellement le placement de ces différents groupes de souris dans la stimulation des environnements riches qui nécessitera la production rapide de nouveaux neurones. L'idée est d'observer la souris et voir s'il ya des différences importantes dans la façon dont ils se comportent et exécuter.

«Nous voyons maintenant que la forme normale de cette protéine prion est l'un des nombreux acteurs-clés dans le fascinant et important processus de la neurogenèse», dit Macklis, qui est également membre du Harvard Stem Cell Institute.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Cette recherche a été financée par les National Institutes of Health / National Institute of Neurological Disorders and Stroke, le Ellison Medical Research Foundation, Paralyzed Veterans of America / Travis Roy Foundation, la Children's Foundation Solutions neurobiologique, la Heart and Stroke Foundation of Canada, et la Harvard Center for Neurodegeneration et réparation.

Ecrit par David Cameron

Susan Lindquist du primaire affiliation avec Whitehead Institute of Biomedical Research, où est situé son laboratoire et de toutes ses recherches effectuées. Par ailleurs, elle est professeur de biologie au Massachusetts Institute of Technology.

Contact: David Cameron
Newsroom@wi.mit.edu
Whitehead Institute for Biomedical Research

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