Les recherches sur l'inflammation, les neurones sensoriels et lombalgie reçoit 1,7 million de dollars
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Les recherches sur l'inflammation, les neurones sensoriels et lombalgie reçoit 1,7 million de dollars

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Les recherches sur l'inflammation, les neurones sensoriels et lombalgie reçoit 1,7 million de dollars



L'Institut national de Neurological Disorders and Stroke a octroyé 1,7 millions de dollars à l'Université de Cincinnati (UC) anesthesiology chercheurs d'étudier la condition que les dépenses des Américains 50 milliards de dollars par an - lombalgies.

Les maux de dos sont la première cause de handicap chez les Américains âgés de moins de 45 ans et est connu par 50 à 80 pour cent des adultes à un moment donné de leur vie. Retour douleur devient chronique si elle persiste pendant plus de trois mois, et la cause peut parfois être difficile à déterminer.

L'UC chercheurs concentrent leur étude quinquennale sur l'inflammation et de la façon dont ses effets sur les neurones sensoriels dans le bas du dos causer des douleurs chroniques.

L'équipe, dirigée par Jun-Ming Zhang, MD, directeur de l'UC's Pain Research Center, estime que les petites molécules appelées chimiokines sont des facteurs clés dans le développement de la douleur. Chimiokines sont une famille de petites cytokines - chimiques "messager" molécules utilisées par immunitaire et les cellules nerveuses de communiquer avec d'autres cellules.

«Si nous pouvons déterminer le rôle de ces chimiokines jouer dans le développement des douleurs dorsales, espérons-nous pouvons développer de meilleurs médicaments pour traiter le problème», dit Zhang.

Zhang dit aiguës (court terme), la douleur peut être réellement bénéfique. "Douleur aiguë réponses aux stimuli potentiellement dangereux - à l'instar des circuits neuronaux que vous tirez de votre part à éloigner d'un poêle chaud - sont essentiels à la survie», dit Zhang.

Mais lorsque la douleur devient chronique, il "ne sert à rien», dit-il, et souvent d'une personne influe sur la qualité de vie.

Les maux de dos peuvent être causées par des traumatismes physiques telles qu'un blessures sportives, levage d'objets lourds ou d'un accident de voiture, explique Zhang. Pour d'autres, l'état de santé tel qu'une hernie discale causer de la douleur. Mais beaucoup de gens d'expérience pour les maux de dos, sans raison apparente.

«Quand un patient va chez le médecin pour les lombalgies, elles peuvent subir un IRM ou une radiographie. Parfois, ces tests montrent anatomiques raisons de la douleur telle qu'une hernie discale. Mais pour certains patients, les essais ne présentent pas de Preuves matérielles pour lesquelles ils éprouvent des lombalgies, dit-il.

Zhang ajoute que l'absence de preuve matérielle peut être très frustrant pour les patients et rendre plus difficile pour les médecins d'aider un patient à gérer efficacement leur douleur par les médicaments et autres traitements.

«C'est pourquoi nous espérons identifier des molécules qui contribuent au développement de la lombalgie. Notre objectif est de développer une non-opiod ciblant ces molécules analgésiques pour soulager la douleur», dit Zhang.

Dans des recherches antérieures, Zhang et son équipe, dont Judith Strong, PhD, co-investigateur de l'étude, a constaté que les neurones de détection de la douleur peut devenir anormalement sensibles ou "feu" spontanément en l'absence de stimuli. Cette activité spontanée précoce joue un rôle clé dans la création de l'état pathologique de douleur.

«Nous avons constaté que le blocage par le début d'une activité spontanée du nerf lésé, nous pouvons empêcher complètement le développement de la douleur chronique. Cette technique pourrait être extrêmement utile pour lutter contre les amputations et les lésions nerveuses qui entraînent souvent des douleurs chroniques», dit-il.

Dans la nouvelle étude, l'équipe va explorer comment l'inflammation peut contribuer au développement de la lombalgie par causant intentionnellement de ce tir neuronale anormale.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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Source: Jamie Kaun
Université de Cincinnati



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