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News from the Journal of Lipid Research

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Variantes génétiques associées poids affectent le métabolisme du cholestérol

Les chercheurs ont constaté que dans deux variantes de gènes métaboliques modifier la façon dont le corps s'adapte le métabolisme du cholestérol en réponse à la perte de poids, une constatation qui peuvent déboucher sur des outils de dépistage pour identifier la meilleure méthode pour réduire le taux de cholestérol de certains individus.

Apport alimentaire contribue manifestement à des niveaux élevés de cholestérol. Toutefois, hérité des facteurs tels que des mutations dans les protéines qui régulent la quantité de cholestérol alimentaire est absorbé, plus précisément ABCG5 et ABCG8, influent aussi sur les effets de l'alimentation sur le taux de cholestérol trafic. Plusieurs variantes de ABCG5 et ABCG8 existent dans la population générale, chacune avec différentes propriétés métaboliques.

Pour étudier comment ces variantes affectent le métabolisme du cholestérol en réponse aux changements dans la perte de poids du régime alimentaire et l'exercice, Peter Jones et collègues effectué un avant et après analyse de 35 femmes ayant des taux élevés de cholestérol, qui ont perdu en moyenne 25 livres de plus de 20 semaines. Ils ont constaté que les deux variantes étaient liés à des changements significatifs dans le métabolisme du cholestérol. Les gens avec les 604E variante de ABCG5 connu bien plus importante diminution de l'absorption du cholestérol et, par conséquent, la synthèse de cholestérol avait augmenté après la perte de poids, tandis que les personnes ayant une 54Y variante de moindre ABCG8 présentait une perte de poids post-synthèse du cholestérol.

Les chercheurs croient que ces résultats peuvent mener à de meilleures thérapies pour les personnes en surpoids. Sachant que les variantes sont présents augmentera la compréhension de la manière dont la perte de poids affecte le métabolisme du cholestérol, et la meilleure combinaison de régime alimentaire, l'exercice et la médecine peuvent être prescrits.

Correspondant Auteur: Peter Jones, Richardson Centre for Functional Foods and Nutraceuticals, Université du Manitoba, Winnipeg.

La maladie de Crohn augmente la progression de l'athérosclérose

Bien que l'inflammation chronique est un facteur de risque connu de l'athérosclérose (durcissement des artères) et de maladies cardiaques, les chercheurs ont maintenant démontré que l'sporadique mais récurrent inflammation provoquée par la maladie de Crohn pose également de sérieux risques cardio-vasculaires.

Sander Van Leuven et ses collègues imagées 60 patients atteints de Crohn et 122 contrôles sains pour les signes de durcissement des artères, ils ont constaté que l'épaisseur de l'artère carotide, un marqueur commun pour l'accumulation de la plaque, a été augmenté dans la maladie de Crohn.

Ils ont examiné les sujets suivants "HDL (lipoprotéines de haute densité, le« bon »cholestérol). HDL aide à prévenir le durcissement des artères de la navette à partir de vaisseaux sanguins de cholestérol vers le foie ainsi que d'exercer des propriétés anti-oxydantes, et qui est souvent altérée au cours de l'inflammation. Ils ont découvert que les patients atteints de maladie de Crohn active a profondément les niveaux de HDL réduit par rapport aux contrôles ou de Crohn patients en rémission.

Fait intéressant, tant active de Crohn et les patients en rémission avait HDL potentiel antioxydant moins que des personnes en bonne santé, ce qui révèle que les épisodes d'inflammation aiguë non seulement de réduire le volume total des HDL, mais en modifiant les molécules biochimiques, susceptible de ralentir le processus de récupération au cours de la rémission.

Les chercheurs notent leurs constatations font ressortir les risques cardiovasculaires face à la maladie de Crohn des patients, même ceux qui réussissent à gérer leurs foyers, et suggèrent que la détection précoce et les mesures de prévention sont essentielles.

Correspondant Auteur: I. Sander van Leuven, Département de médecine vasculaire, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Pays-Bas.

Rompre le cercle vicieux des troubles des acides biliaires

Les chercheurs ont constaté un potentiel nouveau et amélioré pour le traitement de l'avenue défectueux absorption des acides biliaires, l'un des principaux contributeurs à la diarrhée chronique.

Foie-produit intestinale des acides biliaires sont des détergents qui désagrégera les graisses pour faciliter l'absorption. Normalement, la plupart des acides biliaires également résorber, mais au cours de certaines conditions (par exemple, une infection ou syndrome de l'intestin court) excès acides biliaires entrer dans le côlon et de porter atteinte à l'absorption d'eau, ce qui conduit à la diarrhée.

Qu'est-ce qui rend les acides biliaires malabsorption particulièrement insidieux, c'est que si suffisamment d'acides biliaires ne réabsorber le foie barattes encore plus pour compenser les acides, qui produit encore plus de problèmes.

Antonio Moschetta et collègues pour cible les récepteurs intestinaux FXR pour voir si elles pourraient briser ce cercle vicieux. Quand les acides biliaires ressaisissez cellules intestinales, qu'ils attachent à FXR, qui actionne à son tour une hormone appelée FGF15 contribue à réprimer la production d'acides biliaires.

Les chercheurs ont nourri de façon synthétique FXR cible à l'ingénierie souris défectueuse été constaté que l'absorption et le traitement a augmenté FGF15 activation et réduit le montant total des acides biliaires présents à la fois dans le foie et les fèces. Ils ont obtenu des résultats similaires si elles FGF15 introduit directement dans le foie des souris.

Moschetta et collègues FXR noter que les médicaments seraient plus avantageux que ceux des traitements actuels qui utilisent des résines pour piéger les acides biliaires, ce qui allège la diarrhée, mais ne résout pas le problème sous-jacent d'absorption.

Correspondant Auteur: David Mangelsdorf, Howard Hughes Medical Institute et du Département de pharmacologie de l'University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas.

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Article adapté par Medical News Today de l'original du communiqué de presse.
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L'American Society for Biochemistry and Molecular Biology à but non lucratif est un organisme scientifique et éducatif, avec plus de 11900 membres aux États-Unis et internationalement. La plupart des membres enseigner et effectuer des recherches dans les collèges et les universités. D'autres effectuent des recherches dans différents laboratoires gouvernementaux, les établissements de recherche à but non lucratif et l'industrie. Les étudiants membres de la société de premier cycle ou des cycles assister les institutions.

Fondée en 1906, la société est basé à Bethesda, Maryland, sur le campus de la Fédération des sociétés américaines de biologie expérimentale. La Société a pour but de faire progresser la science de la biochimie et la biologie moléculaire grâce à la publication du Journal of Biological Chemistry, Journal of Lipid Research, et Molecular and Cellular Proteomics, organisation de réunions scientifiques, de plaidoyer pour le financement de la recherche fondamentale et l'éducation, l'appui de L'enseignement des sciences à tous les niveaux, et la promotion de la diversité des personnes entrant dans la force de travail scientifique.

Pour plus d'informations sur ASBMB, consultez le site Web de la Société à http://www.asbmb.org/.

Source: Nick Zagorski
American Society for Biochemistry and Molecular Biology

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